만성 B형간염이 조절되지 않은 49세 남자에게 간 탄성도 증가와 혈소판 감소가 진행한다. 지속 염증이 간 섬유화를 일으키는 핵심 세포 기전은?
1간성상세포가 활성화되어 collagen을 포함한 세포외기질을 축적한다✓ 정답
2담관 상피세포가 소실되어 모든 간세포가 지방세포로 바뀐다
3문맥 혈류가 증가하면서 기존 섬유 조직이 즉시 완전히 용해된다
4Kupffer 세포가 사라져 세포외기질 생성이 영구히 중단된다
5간세포 내 glycogen이 감소하는 것만으로 가교성 섬유화가 생긴다
해설
지속적인 간세포 손상과 염증 신호는 간성상세포를 근섬유아세포 형태로 활성화해 collagen 등 세포외기질의 생성과 축적을 늘린다. 기질 분해 감소와 함께 가교성 섬유화와 간경변으로 진행한다. 원인질환을 억제하면 일부 섬유화는 회복될 수 있으므로 만성 간염 치료와 병기 추적이 중요하다.
핵심 해설 긴 정의를 고르던 문항을 만성 간염의 추적 소견과 섬유화 세포 기전을 연결하도록 바꿉니다.
정답 근거 간섬유화 연구는 지속 손상에 따른 간성상세포 활성화와 collagen 중심 세포외기질 축적을 공통 핵심 경로로 제시합니다.
선택지 분석 1. 활성화된 간성상세포가 섬유성 기질의 주요 생산 세포가 됩니다. 2. 담관 상피 소실과 간세포의 지방세포 전환이 보편적 핵심기전은 아닙니다. 3. 문맥 변화만으로 진행된 섬유 조직이 즉시 완전히 사라지지 않습니다. 4. Kupffer 세포와 염증 신호는 성상세포 활성에 관여하며 단순 소실로 설명되지 않습니다. 5. Glycogen 감소만으로 collagen 가교와 간경변 진행을 설명할 수 없습니다.
근거 자료
1NCBI Bookshelf: Hepatic Fibrosis
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례: 45세 남성, B형 간염 보유자. 정기 추적 검사에서 AST 85 U/L, ALT 110 U/L (정상: ~40 U/L), 혈소판 12만/μL로 감소 소견. 복부 초음파에서 간 표면이 울퉁불퉁하고 비장 비대 소견.
진단적 접근:
1. 섬유화 정도 평가: 비침습적 방법으로 탄성초음파(FibroScan) 또는 혈청 마커(FibroTest)를 우선 시행합니다.
2. 확진 검사: 섬유화 정도와 치료 결정을 위해 간 생검(Liver biopsy)이 금표준(Gold standard)입니다. 생검 조직에서 활성화된 HSC와 콜라겐 침착을 확인할 수 있습니다.
치료 계획:
1. 원인 치료: B형 간염 바이러스 억제를 위한 엔테카비르(Entecavir) 또는 테노포비르(Tenofovir) 투여.
2. 섬유화 진행 억제: 원인 치료가 가장 효과적인 항섬유화 치료입니다. HSC 활성화를 억제하는 실험적 약물들이 연구 중입니다.
3. 정기 모니터링: 간기능, 혈소판, 초음파를 통해 간경변증 및 합병증(간문맥 고혈압, 간세포암) 발생을 감시합니다.
간성 성상세포 (Hepatic Stellate Cell, HSC) — 간의 Disse 강에 위치한 세포. 정상시 비타민 A 저장, 손상시 활성화되어 근섬유아세포로 변환, 과도한 세포외기질(콜라겐) 생산으로 간 섬유화의 핵심 매개체.
세포 외 기질 (Extracellular Matrix, ECM) — 세포 사이를 채우는 구조물. 간 섬유화 시 HSC에 의해 생성된 콜라겐(type I, III) 등이 과도하게 축적되어 간 조직을 딱딱하게 만듦.
TGF-β (Transforming Growth Factor-beta) — 간 섬유화의 가장 강력한 촉진 사이토카인. 손상된 간세포, 쿠퍼세포 등에서 분비되어 HSC를 활성화시키고 ECM 생성을 유도함.
간 섬유화 (Liver Fibrosis) — 만성 간 손상에 대한 치유 반응으로, 간 실질 내에 세포외기질이 비정상적으로 축적되는 병리적 과정. 간경변증으로 진행될 수 있음.
근섬유아세포 — 활성화된 HSC가 변환된 세포 형태. 수축성 있고, α-SMA(alpha-smooth muscle actin)를 발현하며, 대량의 ECM을 생산하는 섬유화의 실행 세포.