KMLE 핵심 해설
이 문제는 만성 간염에서 간경변증(Cirrhosis)으로 진행되는 핵심 병태생리(Pathophysiology)를 묻고 있습니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 만성 간염(Chronic Hepatitis)은 다양한 원인(바이러스, 알코올, 자가면역 등)에 의해 지속되는 간세포 손상입니다. 이 손상이 반복되면 정상적인 간 조직이 딱딱한 흉터 조직(섬유화)으로 대체되는
간 섬유화(Liver Fibrosis)가 진행됩니다. 이 과정의 중심에는
간성 성상세포(Hepatic Stellate Cell, HSC)가 있습니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 정상 상태에서 HSC는 비활성 상태로 비타민 A를 저장하는 역할을 합니다. 그러나 만성적인 간세포 손상과 염증으로 인해
Pathognomonic! 다양한 사이토카인(예: TGF-β)이 분비되면, HSC가 활성화되어
근섬유아세포(Myofibroblast)로 변환됩니다. 활성화된 HSC는
세포 외 기질(Extracellular Matrix, ECM), 주로 콜라겐(Collagen) type I과 III을 과도하게 생성하고 분비합니다. 이 ECM이 간 실질 내에 축적되는 것이 바로
간 섬유화입니다. 결국, 이 섬유화가 심해져 간의 구조가 결절(Nodule)로 재구성되면 간경변증이 완성됩니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
- 감별 포인트! 간 내 담관의 폐쇄: 이는 담즙 정체(Cholestasis)를 일으키는 원인(예: 원발성 담관염)으로, 간 섬유화의 결과가 될 수는 있지만, 만성 간염에서 섬유화가 진행되는 주요 기전은 아닙니다.
- 간세포의 지방 변성: 이는 주로 알코올성 간질환이나 비알코올성 지방간질환(NAFLD)의 초기 병변입니다. 지방 변성 자체가 직접적인 섬유화의 원인이 되기도 하지만(특히 NAFLD/NASH), 문제에서 묻는 '핵심 기전'은 HSC의 활성화입니다.
- 간 혈관의 허혈성 괴사: 이는 급성 상황(예: 쇼크 간)이나 혈전증에서 주로 발생하며, 만성 간염의 진행 기전과는 거리가 있습니다.
- 자가면역 T 세포의 과도한 활성화: 이는 자가면역성 간염(Autoimmune Hepatitis)의 발병 기전을 설명합니다. T 세포에 의한 간세포 공격은 '손상의 원인'이지, 손상 후 발생하는 '섬유화의 직접적 실행 기전'은 아닙니다.