재영양증후군은 기아 상태에서 급격한 영양(특히 탄수화물) 재개 시 인슐린 분비로 인·칼륨·마그네슘이 세포 내로 이동해 중증 저인산·저칼륨·저마그네슘혈증과 부정맥·호흡근 약화·심부전을 일으킨다. 처치는 전해질(인·칼륨·마그네슘) 적극 보충, 티아민 투여, 열량 공급 속도 감량과 점진적 증량, 전해질·심전도 감시다. 열량을 더 늘리면 악화된다.
심화 해설
재영양증후군은 장기 기아·영양결핍(신경성 식욕부진, 알코올, 흡수장애 등) 환자에게 영양을 급격히 재개할 때 발생한다. 탄수화물 유입으로 인슐린이 분비되면 인·칼륨·마그네슘이 세포 내로 이동하고 인이 ATP와 2,3-DPG 합성에 소모돼 중증 저인산혈증이 핵심으로 나타난다. 결과로 심부전·부정맥·호흡근 약화·용혈·의식저하·경련이 오고 심정지로 진행할 수 있다. 처치는 (1) 인·칼륨·마그네슘 적극 보충, (2) 티아민 투여(포도당 대사 급증으로 결핍 악화와 Wernicke 위험), (3) 열량 공급을 낮춰 시작해 며칠에 걸쳐 서서히 증량, (4) 수분·전해질·심전도 면밀 감시다. 심정지 시 표준 ACLS와 함께 전해질을 교정한다.
임상 시나리오
장기 영양결핍 후 영양 재개 며칠 뒤 중증 저인산·저칼륨·저마그네슘·부정맥. 인·칼륨·마그네슘 적극 보충, 티아민, 열량 감량과 점진 증량, 전해질·심전도 감시. 심정지 시 표준 ACLS 병행.
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