이마티닙은 BCR-ABL, c-KIT, PDGFR 등의 티로신 키나아제에서 ATP가 결합하는 부위에 경쟁적으로 결합하여 기질 단백질의 인산화를 억제함으로써 항종양 효과를 나타낸다. 세포외 도메인 결합은 항체 의약품(예: 트라스투주맙)의 기전이다.
심화 해설
항암제 약리기전 해설
이마티닙(imatinib)은 만성 골수성 백혈병(CML) 치료의 1차 표적치료제로, BCR-ABL 융합 단백질의 티로신 키나아제 활성을 선택적으로 억제합니다. 구체적으로는 ATP 결합 부위(kinase domain)에 경쟁적으로 결합하여 기질의 인산화를 차단함으로써 세포 증식 신호를 중단시킵니다. EGFR 세포외 도메인 차단(보기1)은 트라스투주맙(trastuzumab)이나 세툭시맙(cetuximab) 같은 단일클론항체의 작용입니다. mTOR 억제(보기2)는 에베로리무스(everolimus), 토포이소머라아제 II 억제(보기3)는 에토포시드(etoposide), 프로테아좀 억제(보기4)는 보르테조밉(bortezomib)의 기전입니다.
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