심화 해설
KMLE 핵심 해설
이 문제는 비소세포폐암(NSCLC)의 분자표적치료(Molecular Targeted Therapy)에 대한 핵심 지식을 묻고 있습니다. 환자는 ALK 융합 양성(ALK-positive) 전이성 폐선암입니다. 핵심! ALK 융합 유전자는 주로 젊은 비흡연자 폐선암에서 발견되며, 이에 대한 1차 표적 치료제는 크리조티닙(Crizotinib)입니다. 크리조티닙은 ALK, ROS1, c-MET 티로신 키나제(Tyrosine Kinase)를 억제하는 경구 약제로, ALK 양성 환자에서 기존 화학요법보다 월등히 높은 반응률과 무진행 생존기간(PFS) 연장 효과를 보여 가이드라인상 1차 치료로 권고됩니다.
치료 알고리즘
전이성 비소세포폐암(폐선암) → 조직 검사 및 분자 유전자 검사(EGFR, ALK, ROS1, BRAF 등) → ALK 양성 확인 → 1차 치료: 크리조티닙 시작 → 질병 진행 시 2세대 ALK 억제제(알렉티닙, 세리티닙 등)로 변경.
임상 시나리오
임상 사례 분석 (Case Study)
환자 증례: 42세, 여성, 비흡연자. 지속적인 기침과 호흡곤란으로 내원. 흉부 CT에서 폐 종괴와 다발성 간 전이 소견 확인. 경피적 폐 생검 결과 선암(Adenocarcinoma). 추가 분자 유전자 검사에서 EML4-ALK 융합 유전자 양성 판정.
치료 계획: 1차 치료로 크리조티닙 250mg 1일 2회 경구 투여 시작. 주요 부작용인 시각 장애, 구역, 부종, 간기능 이상에 대해 주의 깊게 모니터링.
주의사항: 크리조티닙은 강력한 CYP3A4 효소 저해제이므로, 다른 CYP3A4 기질 약물(예: 일부 스타틴, 벤조디아제핀)과 병용 시 상호작용 주의. 또한, 심장 기능(QT 간격 연장)과 간기능 정기 검사가 필수입니다.
학습 참고용입니다. 실제 임상은 최신 지침과 소속 기관 프로토콜을 따르세요.