10세 남아, 만성 신부전(CKD 4기)으로 인한 '신성 골이영양증'(Renal osteodystrophy)… | 마이메르시 MyMerci
신요로 질환
문제

10세 남아, 만성 신부전(CKD 4기)으로 인한 '신성 골이영양증'(Renal osteodystrophy)이 있다. 혈액 검사상 저칼슘혈증, 고인산혈증, 2차성 부갑상선 기능 항진증(PTH 증가)이 관찰된다. 이 환자에게 '활성형' 비타민 D(Calcitriol)를 투여하는 주된 이유는?

해설
신장(Kidney)은 비활성형 25(OH)Vitamin D를 활성형 1,25(OH)2Vitamin D(Calcitriol)로 전환시키는 1-alpha-hydroxylase 효소를 분비합니다. CKD 환자는 이 효소 기능이 저하되어 활성형 비타민 D 결핍이 발생하므로, '활성형'(Calcitriol)을 직접 투여해야 합니다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 환자는 만성 신부전에 의한 신성 골이영양증과 2차성 부갑상선 기능 항진증을 보입니다. 핵심 병태생리는 신장의 1-알파-하이드록실레이스(1-alpha-hydroxylase) 기능 저하입니다. 이 효소는 비활성형 25(OH)비타민D를 최종 활성형인 칼시트리올(1,25(OH)2D)로 전환하는 역할을 합니다.

정답 근거 및 기전: 만성 신부전 환자에게 활성형 비타민 D를 투여하는 가장 근본적인 이유는 신장에서의 전환 기능 자체가 손상되었기 때문입니다. 즉, 영양 상태나 섭취와 관계없이, 신장이라는 '공장'이 망가져서 원료(25(OH)D)를 완제품(1,25(OH)2D)으로 만들 수 없으므로, 완제품을 직접 공급해주어야 합니다. 이는 단순히 칼슘 흡수를 촉진하거나 PTH를 억제하기 위한 '목적'보다 선행되는 '원인'에 대한 치료 접근법입니다.

오답 분석:
감별 포인트! ①번 "비타민 D 결핍 교정"은 매력적인 오답입니다. 하지만 신성 골이영양증에서의 결핍은 '영양성 결핍'이 아니라 '대사성 결핍(활성화 장애)'입니다. ③번 "장에서 칼슘 흡수 촉진"과 ④번 "PTH 분비 억제"는 활성형 비타민 D가 실제로 하는 생리적 작용이지만, 이 환자에게 투여하는 '주된 이유(근본 원인)'는 아닙니다. ⑤번 "인 배설 촉진"은 오히려 활성형 비타민 D는 장에서 인의 흡수를 증가시켜 고인산혈증을 악화시킬 수 있어, 투여 시 주의가 필요합니다. 인 배설을 촉진하려면 인 결합제(Phosphate binder)를 사용합니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 10세 남아, CKD 4기. 혈청 칼슘 , 인 , PTH .
치료 계획: 1. 인 섭취 제한 및 인 결합제 투여로 고인산혈증 조절. 2. 활성형 비타민 D(칼시트리올 또는 알파칼시돌) 투여로 저칼슘혈증 교정 및 PTH 억제. 3. 칼슘 제제 보충은 고인산혈증이 조절된 후 신중히.
주의사항: 활성형 비타민 D 투여 전 반드시 고인산혈증을 조절해야 합니다. 조절되지 않은 상태에서 투여하면 장에서 인과 칼슘 흡수가 동시에 증가해 연조직 석회화 위험이 급증합니다. 또한, PTH를 과도히 억제하면 무력성 골병증(Adynamic bone disease)이 발생할 수 있어 정기적인 PTH 모니터링이 필수입니다.
레지던트 선배의 팁: "신성 골이영양증 치료는 '인-칼슘-PTH-비타민 D'의 사각 관계를 이해하는 게 핵심이에요. 고인산혈증이 있으면 무조건 칼시트리올 투여를 멈추고 인 결합제로 먼저 때려잡아야 합니다. 'ABC'가 아니라 'Phosphate First!'라고 외우세요."

핵심 개념

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