KMLE 핵심 해설
이 문제는
자궁샘근육증(Adenomyosis)의 핵심 병태생리와 그에 따른 주요 증상인
월경과다(Menorrhagia)의 발생 기전을 이해하고 있는지 묻는 문제입니다.
진단 및 기전 분석
자궁샘근육증은 자궁내막선과 기질이 자궁근층(Myometrium) 내로 함입되어 발생하는 질환입니다. 이로 인해 자궁이 비대해지고, 월경통(Dysmenorrhea)과 월경과다가 흔한 증상입니다. 월경과다를 유발하는 기전은 다음과 같이 복합적입니다.
1.
자궁 크기 및 내막 표면적 증가: 자궁근층 내로의 내막 함입과 반응성 근육 비대로 자궁 전체 크기가 커지고, 그에 따라 탈락해야 할 자궁내막의 표면적도 증가합니다. 이는 월경량 증가의 직접적인 원인이 됩니다.
2.
비정상적 자궁 수축: 함입된 내막 주변의 근육은 비정상적으로 수축합니다. 이는 정상적인 혈관 수축과 지혈을 방해하여 출혈 시간을 연장시키고 월경량을 증가시킵니다.
3.
혈관 신생(Angiogenesis) 증가: 함입된 내막 조직은 혈관신생인자(VEGF 등)를 분비하여 주변에 비정상적으로 많은 혈관을 형성합니다. 이 풍부한 혈관 공급은 월경 시 더 많은 출혈을 유발합니다.
4.
국소적 에스트로겐 농도 증가: 자궁근층 내 함입된 내막 조직은 방향화효소(Aromatase)를 발현하여 국소적으로 에스트로겐을 생성합니다. 이는 내막의 증식을 촉진하고 월경과다에 기여합니다.
정답 근거 및 기전
핵심! 정답은
⑤ 프로게스테론 수용체 과다 발현으로 인한 내막 과다 증식입니다. 이는 자궁샘근육증의 실제 병태생리와 정반대입니다. 자궁샘근육증 및 자궁내막증(Endometriosis)에서는
프로게스테론 저항성(Progesterone Resistance) 현상이 나타납니다. 즉, 프로게스테론 수용체의 발현이 감소하거나 기능이 저하되어, 프로게스테론이 정상적으로 내막 증식을 억제하고 분화를 유도하는 효과가 약해집니다. 이로 인해 에스트로겐의 증식 효과가 상대적으로 우세해지고, 내막 조직이 과다 증식 및 불안정해져 월경과다에 기여합니다. 따라서 "프로게스테론 수용체 과다 발현"은 기전과 거리가 먼 설명입니다.
핵심 알고리즘
자궁샘근육증 → 자궁근층 내 자궁내막 함입 → 1. 자궁 비대(내막 표면적 증가) + 2. 비정상 근수축(지혈 장애) + 3. 혈관신생 증가 + 4. 국소 에스트로겐 생성 증가 +
5. 프로게스테론 저항성 → 복합적 작용 →
월경과다 & 월경통
감별 진단 table
| 질환 | 월경과다 주요 기전 | 주요 특징 |
|---|
| 자궁샘근육증 | 복합적 (표면적↑, 수축 이상, 혈관↑, 프로게스테론 저항) | 자궁 균일 비대, 심한 월경통 |
| 자궁근종(Submucosal) | 내막 표면적/혈류 증가, 정맥 압박 | 국소적 자궁 변형, 초음파로 확인 |
| 자궁내막 용종 | 취약한 혈관 구조, 표면적 증가 | 초음파상 내막 내 용종성 병변 |
| 응고 장애 | 혈소판 기능/수치 이상으로 인한 지혈 장애 | 과다월경이 초경 시부터, 타출혈 경향 |
약물 포인트
-
호르몬 치료: 프로게스테론 저항성 때문에 경구 피임약이나 프로게스틴만으로는 효과가 제한적일 수 있습니다.
GnRH 작용제가 증상 조절에 효과적입니다.
-
수술: 최종 치료는
자궁적출술(Hysterectomy)입니다. 보존적 수술(선근종 절제술)은 기술적으로 어렵고 재발률이 높습니다.
KMLE 족보 암기법
자궁샘근육증 월경과다 기전:
"크다(크기↑), 수축 안 돼, 혈관 많아, 에스트로겐 많아, 프로게스테론 말 안 들어"
→ 프로게스테론 저항성(말 안 듣는 것)이 핵심, 수용체 "과다 발현"이 아님!
최신 가이드라인 변화
과거에는 자궁샘근육증의 진단이 수술 후 조직검사로만 가능했으나, 현재는 고해상도 초음파나 MRI를 통해 비침습적으로 높은 정확도로 진단이 가능해졌습니다. 이로 인해 적절한 시기에 치료를 시작할 수 있게 되었습니다.