전자간증의 병태생리에서, 혈관 수축을 유발하고 혈소판 응집을 촉진하여 질병을 악화시키는 물질은?

전자간증은 혈관내피세포 손상으로 인해, 혈관 이완제/혈소판 억제제인 프로스타사이클린(PGI2)은 감소하고, 혈관 수축제/혈소판 응집제인 트롬복산(TXA2)은 증가하는 불균형이 발생한다.

KMLE 핵심 해설 이 문제는 전자간증(Preeclampsia)의 핵심 병태생리인 혈관 내피 기능 장애(Vascular endothelial dysfunction)에서 발생하는 물질 불균형을 묻고 있습니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 전자간증은 임신 20주 이후에 새롭게 발생하는 고혈압과 단백뇨를 특징으로 합니다. 그 근본 원인은 태반의 비정상적인 혈관 형성과 이로 인한 전신성 혈관 내피 손상입니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 혈관 내피 손상은 혈관 조절 물질의 균형을 깨뜨립니다. 트롬복산 A2 (TXA2)는 혈소판에서 생성되는 강력한 혈관 수축 물질이자 혈소판 응집 촉진제입니다. 전자간증에서는 이 TXA2의 생성이 증가합니다. 반면, 혈관을 이완시키고 혈소판 응집을 억제하는 프로스타사이클린(PGI2)의 생성은 감소합니다. 이 TXA2/PGI2 불균형이 전신성 혈관 수축, 고혈압, 혈전 형성 경향 증가, 그리고 태반 혈류 감소를 일으켜 질병을 악화시키는 주요 기전입니다.

오답 분석 (Distractor Analysis):
① 감별 포인트! 프로스타사이클린(PGI2)은 혈관을 이완시키고 혈소판 응집을 억제하는 물질로, 전자간증에서는 오히려 감소합니다. 질병을 완화시키는 방향의 물질이므로 정답이 될 수 없습니다.
② 산화질소(NO) 역시 강력한 혈관 이완 물질로, 전자간증에서 그 생산이 감소하거나 작용이 저해됩니다. 혈관 수축을 유발하는 물질이 아닙니다.
④ 브라디키닌은 혈관 확장과 투과성 증가를 일으키는 키닌(Kinin)입니다. 혈관 수축 및 혈소판 응집과는 직접적인 관련이 적습니다.
⑤ 감별 포인트! 엔도텔린-1은 매우 강력한 혈관 수축 물질이며, 전자간증에서 그 수치가 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 이는 매우 매력적인 오답입니다. 그러나 문제에서 명시한 "혈관 수축을 유발하고 혈소판 응집을 촉진"하는 두 가지 작용을 동시에 가지는 대표적인 물질은 TXA2입니다. 엔도텔린-1은 주로 혈관 수축에 기여하며, 혈소판 응집에 대한 직접적인 촉진 작용은 TXA2보다 덜 두드러집니다. 따라서 가장 정확한 답은 TXA2입니다.

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 32세 초산부, 임신 32주. 최근 1주일간 두통과 시야 장애를 호소하며 내원. 혈압 160/105 mmHg, 소변 검사에서 단백뇨 2+.

진단적 접근: 진단은 임신 20주 이후의 새롭게 발생한 고혈압(수축기 ≥140 또는 이완기 ≥90 mmHg)과 의미 있는 단백뇨(24시간 요 단백 ≥300mg 또는 랜덤 요 단백/크레아티닌 비 ≥0.3)로 내립니다. 중증도를 평가하기 위해 간기능(AST, ALT), 신기능(크레아티닌, 요산), 혈소판 수, 용혈 여부(LDH, 간접 빌리루빈)를 검사합니다.

치료 계획: 유일한 근본 치료는 분만입니다. 분만 전까지는 고혈압 조절(1차 선택: 라베탈롤(Labetalol) 또는 니페디핀(Nifedipine)), 경련 예방(황산 마그네슘(Magnesium sulfate)), 태아 상태 모니터링을 시행합니다.

주의사항: ACE 억제제나 ARB는 태아 신장에 해로워 절대 금기입니다. 환자에게 지속적인 두통, 시야 흐림, 상복부 통증, 호흡곤란 등이 나타나면 자간증(Eclampsia) 또는 HELLP 증후군으로의 진행을 의심하고 즉시 응급 조치를 취해야 합니다.