KMLE 핵심 해설
이 환자는 임신 30주 이후에 고혈압, 단백뇨, 두통, 상복부 통증이 발생하여
전자간증(Preeclampsia)이 의심됩니다. 전자간증의 근본적인 병태생리는
태반의 나선동맥 재형성 부전(Abnormal trophoblast invasion)입니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology):
핵심! 전자간증은 태반 형성 초기(임신 16-20주)에 발생하는 문제입니다. 정상 임신에서는 태아측
영양막 세포(Trophoblast)가 모체의
나선동맥(Spiral artery)을 침범하여, 고저항성의 작은 동맥을 저저항성의 넓은 혈관으로 재형성(remodeling)합니다. 이 과정이 불완전하면 태반으로 가는 혈류가 감소하게 되고(
태반 허혈), 이로 인해 다양한 염증성 물질과 혈관 수축 물질이 방출되어 모체 전신에
내피 세포 기능 장애(Endothelial dysfunction)를 일으킵니다. 이 내피 기능 장애가 고혈압, 단백뇨, 전신 부종 등 전자간증의 모든 임상 증상을 유발하는 최종 공통 경로입니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
①
감별 포인트! 자궁 내 감염(Chorioamnionitis 등)은 조기 진통이나 태아 감염의 원인이 될 수 있지만, 전자간증의 근본 원인은 아닙니다.
② 모체 혈관의 과도한 이완은 오히려 정상 임신의 생리적 변화입니다. 임신 중에는 프로게스테론(Progesterone) 작용으로 혈관이 이완되어 총 말초 저항이 감소합니다. 전자간증은 혈관 수축과 내피 장애가 특징입니다.
④ 태아의 신기능 부전은 전자간증의 결과(태아 성장 제한, 양수 과소증)로 나타날 수 있지만, 원인이 아닙니다.
⑤ 모체의 면역 체계 과민 반응은 과거 가설 중 하나였으나, 현재는 태반 형성 장애가 근본 원인으로 받아들여집니다. 면역 반응은 이차적인 현상일 수 있습니다.
치료 알고리즘 (Treatment Algorithm):
1.
진단: 임신 20주 이후 새로 발생한 고혈압(수축기 ≥140 또는 이완기 ≥90 mmHg) + 단백뇨 또는 다른 장기 손상 증거.
2.
중증도 평가: 이 환자처럼 혈압 ≥160/110, 두통, 상복부 통증(간피막 하출혈 의심)은
중증 전자간증에 해당합니다.
3.
치료: 최종 치료는
분만(Delivery)입니다. 중증 전자간증에서는 태아 폐 성숙을 위한 스테로이드 투여 후 조기 분만을 계획합니다. 급성기에는
황산마그네슘(Magnesium sulfate)으로 경련 예방, 항고혈압제로 혈압 조절이 필수입니다.
핵심 알고리즘
태반 나선동맥 재형성 실패 → 태반 허혈/산화 스트레스 → 항혈관생성 인자(sFlt-1) 등 분비 → 모체 전신성 내피 기능 장애 → 혈관 수축, 혈관 투과성 증가 → 고혈압, 단백뇨, 부종 → 중증화 시 간/뇌/신장 등 장기 손상.
감별 진단 table
| 질환 | 발생 시기 | 주요 특징 | 근본 원인 |
|---|
| 전자간증 | 임신 20주 이후 | 고혈압 + 단백뇨/장기손상 | 태반 나선동맥 재형성 부전 |
| 만성 고혈압 | 임신 20주 이전 | 임신 전부터 고혈압 | 본태성/이차성 고혈압 |
| 임신성 고혈압 | 임신 20주 이후 | 고혈압만 있음 (단백뇨 없음) | 명확하지 않음 |
약물 포인트
•
황산마그네슘(MgSO4): 전자간증/자간증의
경련 예방 1차 약제. 기전은 NMDA 수용체 차단, 혈관 확장. 치료 수준:
4-7 mg/dL. 중독 시 심한 억제, 호흡 정지 유의.
•
니페디핀(Nifedipine),
라베탈롤(Labetalol): 급성기 혈압 강하 1차 선택지. ACE 억제제, ARB는 태아 기형 위험으로
금기.
KMLE 족보 암기법
전자간증 원인:
"태반이 제대로 안 박혔다" (Trophoblast invasion 실패 → Spiral artery remodeling 실패 → Placental ischemia).
최신 가이드라인 변화
단백뇨가 없어도 혈소판 감소, 간효소 상승, 신기능 장애, 폐부종, 시력/뇌신경 증상이 있으면 중증 전자간증으로 진단할 수 있습니다(ACOG 2020). 진단 기준이 확대되었어요.