간경변, 복수 환자에서 PMN 증가 없이 신기능 급성 악화 (수액 반응 없음)와 극도의 저나트륨뇨증은 HRS의 전형적인 임상-검사 소견이다.
심화 해설
KMLE 핵심 해설
이 환자는 NASH 관련 간경변증에 복수가 있는 상태에서, 황달 심화와 함께 급성 신기능 저하를 보이고 있습니다. 핵심 소견은 크레아티닌(Cr)이 기저치 1.0에서 2.8 mg/dL로 급격히 상승한 것과, 소변 나트륨(Urine Na)이 5 mEq/L로 극도로 낮은 점입니다. 복수 검사에서 SAAG > 1.1 g/dL는 문맥압 항진성 복수를, PMN < 250/mm^3은 감염성 복막염(SBP)을 배제합니다.
정답 근거: 간신 증후군(Hepatorenal Syndrome, HRS)
이러한 소견은 간신 증후군(HRS)의 전형적인 모습입니다. HRS는 간경변증과 문맥압 항진이 있는 환자에서, 신장으로의 혈류가 심하게 감소하여 발생하는 기능성 신부전입니다. 신장 자체는 구조적 손상이 없기 때문에, 신장은 여전히 나트륨과 물을 보존하려고 합니다. 그래서 소변 나트륨이 10 mEq/L 미만으로 매우 낮게 나옵니다. 이 환자의 소변 나트륨 5 mEq/L는 이를 정확히 반영합니다.
오답 분석 감별 포인트! ① 급성 신세뇨관 괴사(ATN): 이뇨제나 허혈로 인해 신장 세뇨관이 손상받는 경우로, 소변 나트륨이 20 mEq/L 이상으로 높고, 소변 검사에서 과립관형(granular cast) 등이 보입니다. 이 환자의 극도로 낮은 소변 나트륨과는 맞지 않습니다. 감별 포인트! ② SBP: 복수 검사에서 다형핵백혈구(PMN) 수가 250/mm^3 이상이어야 합니다. 이 환자는 250 미만이므로 SBP는 아닙니다.
③ 간농양: 발열, 우상복부 통증, 간 효소 수치 상승이 주된 소견이며, 이 환자의 주된 문제인 신기능 저하와는 직접적인 관련이 적습니다.
⑤ 약물 유발성 신 손상: 이뇨제(특히 푸로세마이드)는 신독성을 일으킬 수 있지만, HRS와 감별이 필요합니다. HRS는 이뇨제 중단과 수액 보충에도 반응하지 않는 것이 특징입니다.
임상 시나리오
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례: 60세 여성, 간경변증(원인: NASH) + 복수 상태. 이뇨제 치료 중에 황달이 심해지고(간기능 악화), 소변량이 줄어들며 신기능이 급격히 나빠짐.
진단적 접근:
1. 가장 먼저 할 검사: 신기능 저하의 원인을 규명하기 위해 소변 검사(Urinalysis)와 소변 전해질(Urine Na, Cr)을 확인합니다. HRS가 의심되면 소변 나트륨이 매우 낮게 나옵니다.
2. 감별을 위한 필수 검사: 복수 감염(SBP)을 배제하기 위해 복수 천자를 시행하여 세포 수, PMN 수, 배양 검사를 합니다. 이 환자처럼 PMN 수가 낮으면 SBP는 아닙니다.
3. 확진 검사: HRS는 배제 진단입니다. 소변 나트륨 < 10 mEq/L, 소변/혈청 크레아티닌 비 > 30, 단백뇨 없음, 초음파상 신장/요로 폐색 없음 등의 기준을 모두 만족하고, 수액 부하 시험(Albumin 보충)에 반응하지 않을 때 진단합니다.
치료 계획:
1. 1차 약제:테를립레신(Terlipressin) + 알부민(Albumin) 정맥 주사가 HRS type 1의 표준 치료입니다. 테를립레신은 내장 혈관을 수축시켜 신장 혈류를 개선합니다.
2. 대체 치료: 약물에 반응하지 않으면 TIPS(경경정맥 간내 문맥체계 단락술)나 신장 대체 요법(투석)을 고려합니다.
3. 궁극적 치료: 유일한 근본 치료는 간 이식입니다.
주의사항: HRS를 진단하기 전에 반드시 이뇨제를 중단하고, 수액(알부민) 부하를 통해 신기능이 회복되는지(즉, 사구체여과율이 개선되는지) 관찰해야 합니다. 수액 부하에 반응하면 이는 체액 부족(prerenal) 상태일 가능성이 높습니다.
핵심 개념
간신 증후군 (Hepatorenal Syndrome, HRS) — 간경변증과 문맥압 항진이 있는 환자에서 신장 구조적 이상 없이 발생하는 기능성 신부전. 신장 혈류 감소와 강한 나트륨/물 보존이 특징.