골격근 근섬유 내에서 근형질세망으로부터 방출된 칼슘이온(Ca2+)의 직접적인 역할로 옳은 것은?

근형질세망에서 방출된 칼슘은 트로포닌(troponin)에 결합하고, 이로 인해 트로포미오신(tropomyosin)이 이동하여 액틴의 미오신 결합부위가 노출된다. 그 결과 교차교(cross-bridge)가 형성되어 수축이 일어난다.

골격근 수축은 신경 자극이 근육막을 따라 전달된 뒤, 근형질세망(sarcoplasmic reticulum)에서 방출된 칼슘이온(Ca²⁺)이 근절(sarcomere) 내 조절단백질과 결합하면서 시작됩니다. 이 문제는 흥분-수축 결합(excitation-contraction coupling, ECC)에서 칼슘이온의 직접적인 표적을 묻고 있습니다.

근형질세망의 종말수조(terminal cisterna)에 저장되어 있던 칼슘이온은 활동전위가 T-세관(T-tubule)에 도달하면 디하이드로피리딘 수용체(DHPR)의 구조 변화와 라이아노딘 수용체(RyR) 개방을 통해 근형질(sarcoplasm)로 방출됩니다. 방출된 칼슘이온은 근절의 가는 필라멘트(thin filament)를 구성하는 조절단백질인 트로포닌 C(troponin C)에 결합합니다. 칼슘이온이 트로포닌 C에 결합하면 트로포닌 복합체의 구조가 변형되면서, 액틴의 미오신 결합부위를 가리고 있던 트로포미오신(tropomyosin)이 액틴 홈(groove) 깊숙이 이동하게 됩니다. 그 결과 액틴 필라멘트 위의 미오신 결합부위가 노출되고, 미오신 머리가 액틴과 결합할 수 있는 상태가 됩니다. 이 과정이 칼슘이온의 직접적인 역할이며, 이후 교차다리(cross-bridge) 형성과 근수축이 이어집니다 ^[1].

근거 자료 ^[1]은 골격근의 흥분-수축 결합을 “막 탈분극을 세포 내 Ca²⁺ 동역학을 통해 수축으로 전환하는 고도로 특화된 과정”으로 정의하고 있습니다. 이는 칼슘이온이 단순한 신호전달 물질이 아니라, 근절 내 조절단백질의 구조 변화를 유도하여 수축 단백질 간 상호작용을 가능하게 하는 핵심 매개자임을 뒷받침합니다. 자료 ^[2]와 ^[3]은 근형질세망의 라이아노딘 수용체(RyR)를 통한 칼슘 방출이 ECC의 핵심 단계임을 설명하고 있는데, 이는 칼슘이온이 근형질세망에서 방출된 직후 작용하는 표적이 근절의 조절단백질임을 간접적으로 지지합니다 ^[2][3].

오답을 살펴보면, 미오신 머리를 액틴에서 떼어내는 것은 ATP가 미오신 머리에 결합할 때 일어나는 현상입니다. ATP 분해는 미오신 머리의 ATPase 활성에 의해 이루어지며, 칼슘이온이 직접 ATP를 분해하지는 않습니다. 활동전위의 근막 전도는 전압 개폐 나트륨통로(voltage-gated Na⁺ channel)에 의해 일어나며, 아세틸콜린 분비는 신경말단에서 칼슘이온의 역할이지만 골격근 근섬유 내부가 아닌 신경근접합부의 운동뉴런 말단에서 일어나는 현상입니다. 따라서 근섬유 내부에서 근형질세망으로부터 방출된 칼슘이온의 직접적인 역할은 트로포닌 결합을 통한 트로포미오신 이동과 결합부위 노출입니다.