당뇨병성 케톤산증(DKA)은 인슐린의 절대적 또는 상대적 부족으로 인해 포도당이 세포 내로 이용되지 못하고, 에너지원으로 지방산이 과도하게 산화되면서 케톤체가 축적되어 발생한다. 이로 인해 고혈당, 대사성 산증, 케톤뇨가 나타난다.
심화 해설
핵심 해설
이 문제는 당뇨병성 케톤산증(DKA)의 핵심 병태생리를 묻고 있습니다. 환자는 고혈당(480mg/dL), 높은 음이온차 대사성 산증(pH 7.1), 케톤뇨(소변 케톤체 양성)의 DKA 3대 진단기준을 모두 충족합니다.
DKA의 가장 직접적인 원인은 절대적 또는 상대적 인슐린 부족입니다. 인슐린이 부족하면 세포가 포도당을 에너지원으로 사용하지 못하는 '풍요 속 기아' 상태에 빠집니다. 이를 보상하기 위해 체내에서는 에너지를 얻고자 지방분해가 촉진되고, 간에서 유리지방산(FFA)의 베타산화가 폭발적으로 증가하여 아세토아세트산, 베타-하이드록시뷰티르산, 아세톤 같은 케톤체가 과량 생성됩니다. 이 강산성 케톤체가 체내에 축적되어 심각한 대사성 산증을 유발하는 것입니다.
동시에 글루카곤의 과도한 분비(억제가 아님)가 간에서의 당신생과 케톤생성을 더욱 가속화합니다. 결국 인슐린 부족 → 지방산 산화 증가 → 케톤체 축적 → 대사성 산증으로 이어지는 병리적 연결고리가 DKA의 본질입니다.
임상 시나리오
임상 실무 가이드
DKA 환자 치료의 핵심은 수액 소생술과 정맥 인슐린 투여입니다. 먼저 등장성 식염수로 저혈량증을 교정한 후, 지속적 인슐린 정주를 통해 케톤생성을 억제하고 혈당을 조절합니다. 가장 위험한 합병증은 뇌부종으로, 특히 소아 환자에서 삼투압을 너무 급격히 교정할 때 발생 위험이 높습니다. 또한 저칼륨혈증 예방을 위해 인슐린 투여 전 혈청 칼륨 수치를 반드시 확인하고 필요 시 보충해야 합니다. 혈당이 200-250mg/dL 정도로 떨어지면 수액에 포도당을 추가하여 저혈당을 예방하면서 케톤산증이 완전히 해소될 때까지 인슐린을 유지합니다. 케톤산증이 해결되는 기준은 혈당 수치가 아니라 음이온차의 정상화와 혈청 중탄산염 수치의 회복임을 기억해야 합니다.
학습 참고용입니다. 실제 임상은 최신 지침과 소속 기관 프로토콜을 따르세요.