핵심 해설
이 문제는
스트레스 상황에서 혈압을 상승시키는 주요 호르몬의 기원과 작용 기전을 묻고 있습니다. 핵심은 교감신경계가 활성화되는 응급 상황에서
부신수질에서 분비되어 즉각적인 혈관 수축과 심박출량 증가를 일으키는 호르몬을 구별하는 것입니다.
에피네프린(아드레날린)은 부신수질 크롬친화세포에서 분비되는 대표적인 카테콜아민입니다. 교감신경의 직접적인 지배를 받아 스트레스, 저혈압, 저혈당 등에 반응하여 혈중으로 방출됩니다. 에피네프린은
알파-1 아드레날린성 수용체에 결합하여 피부, 신장, 내장 기관의 세동맥을 강력하게 수축시켜 말초혈관저항을 높입니다. 동시에
베타-1 수용체를 자극하여 심박수와 심근 수축력을 증가시켜 심박출량을 높입니다. 저용량에서는 골격근 혈관의 베타-2 수용체를 자극하여 혈관을 확장시키기도 하지만, 고용량의 약리학적 용량에서는 알파-1 매개 혈관수축 효과가 지배적입니다.
| 호르몬 | 분비 기관 | 주요 혈관 수축 기전 | 특이 사항 |
|---|
| 에피네프린 | 부신수질 | 알파-1 수용체 직접 자극 | 심박출량 증가 동반 (베타-1) |
| 노르에피네프린 | 교감신경 말단 (주요) | 알파-1 수용체 직접 자극 | 베타-2 효과 거의 없음 |
| 안지오텐신 II | 혈장 (RAAS 경로) | AT1 수용체 직접 자극 | 알도스테론 분비 촉진 |
| 항이뇨호르몬 | 뇌하수체 후엽 | V1 수용체 자극 | V2 수용체는 신장 수분 재흡수 |
| 코티솔 | 부신피질 | 직접 수축 없음 (허용 효과) | 카테콜아민 반응성 증강 |
각 선택지의 오류를 분석하면, 스트레스 호르몬의 해부학적 기원과 작용 수용체를 혼동하지 않는 것이 중요함을 알 수 있습니다.
부신수질과
부신피질의 분비 물질을 구분하고, 알파-1과 베타-2 수용체의 혈관 작용 방향성을 정확히 이해해야 합니다.