핵심 해설
이 문제는 스트레스 상황에서 혈압을 상승시키는 주요 호르몬의 기원과 작용 기전을 묻고 있습니다. 핵심은 교감신경계가 활성화되는 응급 상황에서 부신수질에서 분비되어 즉각적인 혈관 수축과 심박출량 증가를 일으키는 호르몬을 구별하는 것입니다.
에피네프린(아드레날린)은 부신수질 크롬친화세포에서 분비되는 대표적인 카테콜아민입니다. 교감신경의 직접적인 지배를 받아 스트레스, 저혈압, 저혈당 등에 반응하여 혈중으로 방출됩니다. 에피네프린은 알파-1 아드레날린성 수용체에 결합하여 피부, 신장, 내장 기관의 세동맥을 강력하게 수축시켜 말초혈관저항을 높입니다. 동시에 베타-1 수용체를 자극하여 심박수와 심근 수축력을 증가시켜 심박출량을 높입니다. 저용량에서는 골격근 혈관의 베타-2 수용체를 자극하여 혈관을 확장시키기도 하지만, 고용량의 약리학적 용량에서는 알파-1 매개 혈관수축 효과가 지배적입니다.
호르몬
분비 기관
주요 혈관 수축 기전
특이 사항
에피네프린
부신수질
알파-1 수용체 직접 자극
심박출량 증가 동반 (베타-1)
노르에피네프린
교감신경 말단 (주요)
알파-1 수용체 직접 자극
베타-2 효과 거의 없음
안지오텐신 II
혈장 (RAAS 경로)
AT1 수용체 직접 자극
알도스테론 분비 촉진
항이뇨호르몬
뇌하수체 후엽
V1 수용체 자극
V2 수용체는 신장 수분 재흡수
코티솔
부신피질
직접 수축 없음 (허용 효과)
카테콜아민 반응성 증강
각 선택지의 오류를 분석하면, 스트레스 호르몬의 해부학적 기원과 작용 수용체를 혼동하지 않는 것이 중요함을 알 수 있습니다. 부신수질과 부신피질의 분비 물질을 구분하고, 알파-1과 베타-2 수용체의 혈관 작용 방향성을 정확히 이해해야 합니다.
임상 실무 가이드
패혈성 쇼크나 심인성 쇼크와 같이 수액 소생술에 반응하지 않는 저혈압 상태에서 1차 승압제는 노르에피네프린입니다. 에피네프린은 2차 약제로 사용되며, 특히 심박출량이 현저히 낮은 경우에 고려됩니다. 승압제는 중심정맥관을 통해 투여하는 것이 원칙이며, 혈관 외 유출 시 조직 괴사를 유발할 수 있으므로 말초 정맥로 사용 시 철저한 감시가 필요합니다. 약물 적정은 평균 동맥압 65mmHg 이상을 목표로 합니다.
에피네프린 — 부신수질에서 분비되는 카테콜아민 호르몬으로, 알파 및 베타 아드레날린성 수용체를 자극하여 혈관 수축, 심박수 증가, 기관지 확장 등의 반응을 일으킵니다.
알파-1 아드레날린성 수용체 — 혈관 평활근 세포막에 주로 존재하는 Gq 단백질 연결 수용체로, 활성화 시 세포 내 칼슘 농도를 증가시켜 강력한 혈관 수축을 유발합니다.
부신수질 — 부신의 안쪽 부분으로, 교감신경계의 신경절이 변형된 크롬친화세포로 구성되어 있으며 에피네프린과 노르에피네프린을 혈류로 분비합니다.
카테콜아민 — 도파민, 노르에피네프린, 에피네프린을 포함하는 생체 아민 계열 화합물로, 교감신경계의 신경전달물질 또는 호르몬으로 작용합니다.
허용 효과 — 한 호르몬이 다른 호르몬의 작용을 직접 유발하지는 않지만, 표적 세포가 해당 호르몬에 반응할 수 있도록 세포의 상태를 조절하는 효과입니다.