55세 남성이 의식 저하로 응급실에 내원하였다. 당뇨병 과거력이 있으며, 3일 전부터 발열과 구토가 있었다. 혈액검사에서 혈당 680mg/dL, pH 7.12, HCO3- 8mEq/L, 혈청 삼투압 320mOsm/kg이 확인되었다. 다음 중 이 환자의 주된 병태생리적 변화는?
1인슐린 부족으로 인한 지방분해 증가와 케톤체 생성✓ 정답
2코티솔 부족으로 인한 혈관 평활근 이완과 혈압 저하
3항이뇨호르몬 과다로 인한 수분 저류와 희석성 저나트륨혈증
4글루카곤 억제로 인한 간에서의 포도당 신생합성 감소
5인슐린 과다로 인한 저칼륨혈증과 세포 내 포도당 유입 증가
해설
환자는 고혈당, 대사성 산증, 음이온차 증가를 보이는 당뇨병성 케톤산증(DKA) 상태이다. DKA의 핵심 병태생리는 절대적 인슐린 부족으로 인해 지방분해가 증가하고 간에서 케톤체(베타-하이드록시부티르산, 아세토아세트산) 생성이 증가하여 대사성 산증이 발생하는 것이다.
핵심 해설
주어진 증례는 당뇨병성 케톤산증(DKA)의 전형적인 소견입니다. 핵심은 절대적인 인슐린 부족 상태입니다.
혈당이 680mg/dL로 매우 높고, 동맥혈가스검사에서 pH 7.12의 심한 대사성 산증이 확인됩니다. HCO3-가 8mEq/L로 감소해 있으며, 혈청 삼투압 320mOsm/kg은 고삼투압성 고혈당 상태(HHS)보다는 높지 않지만 DKA에서도 나타날 수 있는 수치입니다. 발열과 구토 같은 유발 요인(감염)도 명확합니다.
DKA의 주된 병태생리는 인슐린이 절대적으로 부족해지면 세포가 포도당을 이용하지 못하게 되어 에너지원으로 지방을 분해하는 것입니다. 이 과정에서 간에서 케톤체(베타-하이드록시부티르산, 아세토아세트산)가 과도하게 생성되고, 이 유기산들이 축적되어 음이온차 증가형 대사성 산증이 발생합니다. 이에 반해 HHS는 인슐린이 DKA를 막을 정도로는 존재하지만 고혈당을 억제하기에는 부족한 상대적 인슐린 부족 상태에서 발생하므로, 심한 케톤산증이 없는 것이 특징입니다.
임상 실무 가이드DKA 치료의 핵심은 수액 보충, 인슐린 정주, 전해질 교정입니다.- 수액은 0.9% 생리식염수로 시작하며, 혈당이 250mg/dL 정도로 떨어지면 5% 포도당을 포함한 수액으로 변경하여 인슐린을 지속적으로 투여할 수 있도록 합니다.- 인슐린은 정맥 내 지속 주입이 원칙이며, 인슐린 단독 투여로 인한 심각한 저칼륨혈증을 예방하기 위해 칼륨 수치를 면밀히 모니터링하고 보충해야 합니다.- 혈당 교정 속도보다 산증과 케톤증의 교정 속도가 느리므로, 혈당만 보고 인슐린을 중단해서는 안 됩니다. 음이온차(Anion gap)가 닫힐 때까지 인슐린을 지속해야 합니다.- 가장 흔한 유발 요인은 감염이므로, 감염원에 대한 적극적인 평가와 치료가 동반되어야 합니다.
당뇨병성 케톤산증 (Diabetic Ketoacidosis, DKA) — 절대적 인슐린 부족으로 인해 고혈당, 케톤체 생성 증가, 대사성 산증이 발생하는 심각한 급성 당뇨 합병증입니다.
음이온차 (Anion Gap) — 측정된 양이온과 음이온의 차이로, DKA와 같은 대사성 산증의 원인을 감별하는 데 중요한 지표입니다. 케톤산이 축적되면 증가합니다.
케톤체 (Ketone Bodies) — 인슐린 부족 시 지방산의 불완전 산화로 간에서 생성되는 물질로, 베타-하이드록시부티르산, 아세토아세트산, 아세톤이 있습니다.
고삼투압성 고혈당 상태 (Hyperosmolar Hyperglycemic State, HHS) — 제2형 당뇨병에서 주로 발생하며, 심한 고혈당과 고삼투압, 탈수가 특징이고 케톤산증은 뚜렷하지 않은 응급 상태입니다.
포도당 신생합성 — 간과 신장에서 젖산, 아미노산, 글리세롤 등 비탄수화물 전구체로부터 포도당을 합성하는 과정으로, 인슐린 부족과 글루카곤 과잉 시 활성화됩니다.