핵심 해설
이 문제는
만성적인 글루코코르티코이드 과잉(쿠싱 증후군)의 병태생리적 결과를 묻고 있습니다. 코티솔은 대표적인 스트레스 호르몬이자
인슐린 길항 호르몬입니다. 만성적으로 과다 분비되면 간에서의
포도당신생합성을 증가시키고, 근육과 지방조직 같은 말초 조직에서의 인슐린 신호 전달을 방해하여
인슐린 저항성을 유발합니다. 이로 인해 혈당이 상승하고, 췌장 베타세포의 보상 능력이 한계에 도달하면
스테로이드 유발 당뇨병으로 진행할 수 있습니다. 따라서 쿠싱 증후군 환자에게서 고혈당과 당뇨병이 발생하는 것은 매우 전형적인 합병증입니다.
다른 병태생리적 특징을 함께 정리하면 다음과 같습니다.
| 영향 부위 | 병태생리적 변화 | 임상 결과 |
|---|
| 단백질 대사 | 단백질 이화작용(분해) 증가, 합성 억제 | 근위축, 피부 얇아짐, 쉽게 멍듦 |
| 지방 대사 | 지방분해 및 재분포 촉진 | 중심성 비만, 버팔로 혹, 달덩이 얼굴 |
| 뼈 대사 | 조골세포 활성 억제, 칼슘 흡수 저하 | 골다공증 |
| 면역계 | 면역억제, 항염증 효과 | 감염 위험 증가, 상처 치유 지연 |
| 심혈관계 | 카테콜아민 감수성 증가, 혈관 수축 | 고혈압 |