30세 여성이 심한 두통과 시야 장애를 주소로 내원하였다. 뇌 MRI에서 뇌하수체 종양이 발견되었고, 혈액검사에서 프로락틴 수치가 매우 높게 측정되었다. 다음 중 고프로락틴혈증이 시상하부-뇌하수체-생식샘 축에 미치는 영향으로 옳은 것은?
1뇌하수체에서 성선자극호르몬 분비를 억제하여 무월경을 유발한다.✓ 정답
2자궁내막에서 프로게스테론 수용체를 상향 조절하여 착상을 촉진한다.
3시상하부에서 갑상샘자극호르몬 방출호르몬(TRH) 분비를 억제한다.
4난소에서 에스트로겐 분비를 직접 자극하여 자궁내막 증식을 유발한다.
5성선자극호르몬 방출호르몬(GnRH) 분비를 촉진하여 월경과다를 유발한다.
해설
프로락틴 분비 종양(프로락틴종)은 고프로락틴혈증을 유발한다. 프로락틴은 시상하부의 도파민 신경을 통해 간접적으로 GnRH 분비를 억제하고, 결과적으로 뇌하수체 전엽에서 황체형성호르몬(LH)과 난포자극호르몬(FSH) 분비를 감소시킨다. 이로 인해 여성에서는 배란 억제와 무월경, 남성에서는 성욕 감퇴와 발기부전이 발생할 수 있다.
핵심 해설
이 문제는 고프로락틴혈증이 시상하부-뇌하수체-생식샘 축(HPG axis)에 미치는 영향을 묻는 내분비학 문제입니다. 핵심 병태생리는 프로락틴이 시상하부에서 도파민 분비를 자극하고, 이 도파민이 GnRH 신경세포를 억제하여 GnRH 박동성 분비를 감소시키는 것입니다. GnRH 분비 저하는 뇌하수체 전엽의 성선자극호르몬(LH, FSH) 분비를 직접적으로 억제하고, 이로 인해 난소의 에스트로겐 분비 저하 및 배란 장애가 발생하여 무월경을 초래합니다. 단순히 프로락틴이 뇌하수체에 직접 작용한다고 생각하기 쉽지만, 일차적인 억제 경로는 시상하부라는 점이 중요합니다.
임상 실무 가이드: 고프로락틴혈증이 확인된 여성 환자에서 무월경 또는 희발월경이 동반된 경우, 반드시 뇌하수체 MRI를 통해 프로락틴종을 감별해야 합니다. 치료는 도파민 작용제(카베르골린, 브로모크립틴)가 1차 선택이며, 종양 크기 감소와 프로락틴 수치 정상화를 목표로 합니다. 치료 시작 후 월경 주기가 회복되기까지 수 주에서 수개월이 소요될 수 있음을 환자에게 안내해야 합니다. 약물 불응성 또는 시신경 교차 압박 증상이 있는 거대선종의 경우 경접형동 수술을 고려합니다.
프로락틴 — 뇌하수체 전엽의 유선자극세포에서 분비되는 호르몬으로, 주로 유즙 생산과 분비를 촉진합니다. 시상하부의 도파민에 의해 분비가 억제되며, 스트레스, 수유, TRH 등에 의해 분비가 자극됩니다.
성선자극호르몬 방출호르몬 — 시상하부에서 박동성으로 분비되어 뇌하수체 전엽에서 황체형성호르몬(LH)과 난포자극호르몬(FSH)의 합성과 분비를 자극하는 호르몬입니다. 생식 기능의 상위 조절자 역할을 합니다.
무월경 — 월경이 없는 상태를 의미합니다. 원발성(16세 이후에도 초경이 없는 경우)과 속발성(정상 월경이 있던 여성에서 3개월 이상 월경이 중단된 경우)으로 구분됩니다.
도파민 작용제 — 도파민 수용체에 결합하여 도파민과 유사한 효과를 내는 약물입니다. 카베르골린과 브로모크립틴이 대표적이며, 프로락틴 분비를 강력하게 억제하여 고프로락틴혈증 및 프로락틴종의 1차 치료제로 사용됩니다.
시상하부-뇌하수체-생식샘 축 — 생식 기능을 조절하는 내분비 축입니다. 시상하부(GnRH 분비), 뇌하수체(LH/FSH 분비), 생식샘(난소 또는 고환에서 성호르몬 분비)으로 이어지는 계층적 조절 체계를 의미합니다.