50세 여성이 의식 저하로 응급실에 내원하였다. 당뇨병 과거력이 있으며, 며칠 전부터 구토와 복통이 있었다고 한다. 혈액검사 결과 혈당 480 mg/dL, pH 7.21, HCO3- 10 mEq/L, 소변 케톤체 양성이다. 다음 중 이 환자에서 나타나는 병태생리적 변화로 가장 적절한 것은?
1인슐린 과다분비로 인한 저칼륨혈증이 발생한다.
2간에서 글리코겐 합성이 촉진되어 간비대가 발생한다.
3세포 내로 포도당 유입이 증가하여 삼투성 이뇨가 감소한다.
4말초조직에서 포도당 이용이 감소하고 간에서 포도당신생합성이 증가한다.✓ 정답
5지방조직에서 지방산의 에스터화가 증가하여 중성지방이 축적된다.
해설
당뇨병성 케톤산증(DKA)은 인슐린의 절대적 또는 상대적 부족으로 발생한다. 인슐린 부족은 말초조직의 포도당 이용을 감소시키고, 간에서 포도당신생합성과 글리코겐 분해를 증가시켜 심한 고혈당을 유발한다. 또한 지방분해가 증가하여 케톤체가 생성되고 대사성 산증이 발생한다.
핵심 해설
이 환자는 고혈당, 대사성 산증, 소변 케톤체 양성 소견으로 당뇨병성 케톤산증(DKA)에 해당합니다. DKA의 핵심 병태생리는 절대적 또는 상대적 인슐린 부족입니다. 인슐린이 부족하면 말초조직(근육, 지방)에서 포도당 이용이 감소하고, 간에서는 인슐린의 억제 작용이 사라져 포도당신생합성과 글리코겐 분해가 증가하여 심한 고혈당을 유발합니다. 동시에 지방분해가 촉진되어 유리지방산이 간으로 이동, 케톤체 생성이 증가하여 대사성 산증이 발생합니다.
오답 분석보기 1: 인슐린이 과다분비되는 것이 아니라 부족한 상태입니다. DKA에서는 삼투성 이뇨로 인해 오히려 칼륨이 소실되지만, 산증으로 인해 세포 내 칼륨이 세포 밖으로 이동하여 혈중 칼륨 수치는 정상 또는 높게 측정될 수 있습니다(가성 정상칼륨혈증). 보기 2: 인슐린 부족 시 간에서 글리코겐 합성은 억제되고 분해가 촉진됩니다. 따라서 간비대보다는 간의 글리코겐 고갈이 나타납니다. 보기 3: 인슐린 부족으로 세포 내 포도당 유입은 감소합니다. 고혈당으로 인해 삼투성 이뇨는 증가합니다. 보기 5: 인슐린 부족은 지방분해를 촉진합니다. 따라서 지방산의 에스터화(중성지방 합성)는 감소하고, 혈중 유리지방산이 증가하여 간으로 유입됩니다.
DKA 환자 치료 시 저칼륨혈증에 주의해야 합니다. 산증 교정 및 인슐린 투여로 칼륨이 세포 내로 이동하기 때문에, 혈중 칼륨 수치를 자주 확인하며 보충해야 합니다. 또한 뇌부종은 드물지만 치명적인 합병증이므로, 특히 소아 환자에서 혈당과 삼투압을 급격히 교정하지 않도록 주의합니다.
당뇨병성 케톤산증 — 인슐린 부족으로 인해 고혈당, 케톤체 생성 증가, 대사성 산증이 발생하는 당뇨병의 급성 합병증입니다.
포도당신생합성 — 간에서 젖산, 아미노산, 글리세롤 등 비탄수화물 전구체로부터 포도당을 새롭게 합성하는 과정입니다.
삼투성 이뇨 — 소변 내 포도당과 같은 삼투압 활성 물질이 과도하게 존재하여 수분 재흡수를 방해하고 소변량이 증가하는 현상입니다.
케톤체 — 지방산 분해 과정에서 간에서 생성되는 아세토아세트산, 베타-하이드록시부티르산, 아세톤을 말하며, 대사성 산증의 원인이 됩니다.
가성 정상칼륨혈증 — DKA에서 체내 총 칼륨량은 부족하지만, 산증으로 인해 칼륨이 세포 밖으로 이동하여 혈중 칼륨 농도가 정상 또는 높게 측정되는 현상입니다.