심화 해설
핵심 해설
이 환자는 고혈당, 대사성 산증, 소변 케톤체 양성 소견으로 당뇨병성 케톤산증(DKA)에 해당합니다. DKA의 핵심 병태생리는 절대적 또는 상대적 인슐린 부족입니다. 인슐린이 부족하면 말초조직(근육, 지방)에서 포도당 이용이 감소하고, 간에서는 인슐린의 억제 작용이 사라져 포도당신생합성과 글리코겐 분해가 증가하여 심한 고혈당을 유발합니다. 동시에 지방분해가 촉진되어 유리지방산이 간으로 이동, 케톤체 생성이 증가하여 대사성 산증이 발생합니다.
오답 분석
보기 1: 인슐린이 과다분비되는 것이 아니라 부족한 상태입니다. DKA에서는 삼투성 이뇨로 인해 오히려 칼륨이 소실되지만, 산증으로 인해 세포 내 칼륨이 세포 밖으로 이동하여 혈중 칼륨 수치는 정상 또는 높게 측정될 수 있습니다(가성 정상칼륨혈증).
보기 2: 인슐린 부족 시 간에서 글리코겐 합성은 억제되고 분해가 촉진됩니다. 따라서 간비대보다는 간의 글리코겐 고갈이 나타납니다.
보기 3: 인슐린 부족으로 세포 내 포도당 유입은 감소합니다. 고혈당으로 인해 삼투성 이뇨는 증가합니다.
보기 5: 인슐린 부족은 지방분해를 촉진합니다. 따라서 지방산의 에스터화(중성지방 합성)는 감소하고, 혈중 유리지방산이 증가하여 간으로 유입됩니다.
임상 시나리오
DKA 환자 치료 시 저칼륨혈증에 주의해야 합니다. 산증 교정 및 인슐린 투여로 칼륨이 세포 내로 이동하기 때문에, 혈중 칼륨 수치를 자주 확인하며 보충해야 합니다. 또한 뇌부종은 드물지만 치명적인 합병증이므로, 특히 소아 환자에서 혈당과 삼투압을 급격히 교정하지 않도록 주의합니다.
학습 참고용입니다. 실제 임상은 최신 지침과 소속 기관 프로토콜을 따르세요.