레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)가 활성화될 때 나타나는 생리적 반응으로 옳은 것은? | 마이메르시 MyMerci
인체의 기관계 (응급질환의 기초)
문제

레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)가 활성화될 때 나타나는 생리적 반응으로 옳은 것은?

해설
RAAS가 활성화되면 안지오텐신 II가 강력한 혈관 수축을 일으키고, 알도스테론 분비를 촉진하여 콩팥에서 나트륨과 수분의 재흡수를 증가시킨다. 이는 혈압 상승과 혈량 증가로 이어진다.

심화 해설

핵심 해설 이 문제는 RAAS(Renin-Angiotensin-Aldosterone System) 활성화 시 나타나는 핵심 생리 반응을 묻고 있습니다. RAAS의 최종 목표는 혈압 상승과 혈량 증가입니다. 이를 위해 안지오텐신 II(Angiotensin II)는 강력한 혈관 수축을 유발하여 말초 저항을 높이고, 알도스테론(Aldosterone)은 신장의 원위 세뇨관과 집합관에서 나트륨(Na⁺)과 수분 재흡수를 증가시킵니다. 동시에 알도스테론은 칼륨(K⁺) 배설을 촉진합니다. 따라서 보기 1번의 '혈관 수축'과 '나트륨 재흡수 증가'는 RAAS 활성화의 가장 직접적인 결과입니다.

오답 분석의 핵심: RAAS의 효과를 교감신경계 활성화나 다른 호르몬계(예: 부교감신경)의 효과와 혼동하면 오답을 선택하기 쉽습니다. RAAS는 혈관을 수축시키고 나트륨을 저류시키는 시스템임을 기억해야 합니다.

호르몬/효과안지오텐신 II알도스테론결과
혈관직접적 수축 (AT1 수용체)간접적 관여 (Na⁺ 저류로 혈관벽 부종 유발 가능)말초저항 증가
신장원위세뇨관 Na⁺ 재흡수 촉진주요 조절자: Na⁺ 재흡수 / K⁺ 분비 촉진혈량 증가
뇌하수체 후엽ADH 분비 자극 - 수분 재흡수 증가

임상 시나리오

임상 실무 가이드 및 주의사항 임상에서 ACE 억제제(예: Lisinopril)나 ARB(예: Losartan)를 투여할 때 RAAS가 억제되므로 반대로 혈관 확장, 혈압 감소, 칼륨 저류(고칼륨혈증)가 나타날 수 있습니다. 특히 신장 기능이 저하된 환자나 칼륨 보존 이뇨제(예: Spironolactone)를 병용하는 경우 위험한 고칼륨혈증(hyperkalemia)이 발생할 수 있으므로 혈청 칼륨 수치를 주기적으로 모니터링해야 합니다. 또한, RAAS 억제제 사용 시 나타나는 마른 기침(ACE 억제제의 브래디키닌 축적 효과)과 혈관부종(angioedema)도 RAAS 작용 기전과 연관된 중요한 부작용입니다.

핵심 개념

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