14세 여아, 다유방 증후군(Polymastia)과 골격계 기형, 뇌하수체 기능 저하, 그리고 유전성 '급성… | 마이메르시 MyMerci
내분비 질환
문제

14세 여아, 다유방 증후군(Polymastia)과 골격계 기형, 뇌하수체 기능 저하, 그리고 유전성 '급성 골수성 백혈병(AML)' 가족력이 있다. 이 환자에서 의심되는 유전성 골수 부전/백혈병 소인은?

해설
(유전/혈액 파트 연관) GATA2 유전자 변이는 다양한 임상 양상(MonoMAC 증후군, Emberger 증후군 등)을 보이며, 골수 부전(호중구/단핵구 감소), 면역 결핍(비정형 항산균 감염), 림프 부종, 그리고 급성 골수성 백혈병(AML) 발생 위험이 매우 높은 유전 소인입니다.

심화 해설

KMLE 핵심 해설 이 환자는 다유방증(Polymastia), 골격계 기형, 뇌하수체 기능 저하, 그리고 급성 골수성 백혈병(AML) 가족력이 있습니다. 이 복합적인 증상은 단일 유전자 결함으로 인한 유전성 골수 부전/백혈병 소인 증후군을 강력히 시사합니다. 감별 포인트! 핵심은 다유방증(Polymastia)입니다. 이는 Emberger 증후군의 특징적 소견으로, GATA2 결핍증의 한 임상 양상입니다. GATA2는 조혈모세포와 림프구 발달에 필수적인 전사 인자(Transcription factor)로, 이 유전자의 변이는 골수 부전, 면역 결핍, 림프 부종, 그리고 AML/MDS(골수이형성증후군)로의 높은 진행 위험과 연관됩니다. 문제에 명시된 '뇌하수체 기능 저하'는 중추성 갑상샘 기능저하증 등을 의미할 수 있으며, 이는 GATA2 결핍증에서 드물지 않게 보고되는 내분비 이상과도 부합합니다. 따라서, 다유방증 + 골격 기형 + 뇌하수체 기능 저하 + AML 가족력이라는 조합은 다른 선택지들보다 GATA2 결핍증을 가장 잘 설명합니다.
오답 분석:
  1. 판코니 빈혈 (Fanconi anemia): 선천성 기형(요골 결손, 색소침착), 골수 부전, 고형암 위험 증가가 특징이지만, 다유방증은 전형적이지 않으며, AML보다는 MDS나 급성 골수성 백혈병(AML) 중에서도 M7(거핵모구성)이 더 흔합니다.
  2. 슈바크만-다이아몬드 증후군 (SDS): 췌장 외분비 기능 부전, 골격 이상(연골무형성증), 골수 부전이 특징입니다. 다유방증이나 뇌하수체 기능 저하는 주요 소견이 아닙니다.
  3. 선천성 이상각화증 (DC): 피부 삼중증(손발톱 이상, 피부 색소침착, 점막 백반증), 골수 부전이 특징입니다. 다유방증은 관련이 없습니다.
  4. 다운 증후군: 특이 용모, 선천성 심장 기형, 인지 장애가 주된 소견이며, 일과성 골수 증식증(TAM)이나 소아 AML(M7) 위험이 증가하지만, 다유방증이나 뇌하수체 기능 저하는 전형적이지 않습니다.

임상 시나리오

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례: 14세 여아, 다유방증과 경도의 골격 기형(예: 척추측만증)으로 소아과 내분비 클리닉을 방문. 성장 지연과 피로감을 호소하여 검사한 결과, 중추성 갑상샘 기능저하증이 확인됨. 가족력 조사에서 모계 쪽에서 젊은 나이에 AML로 사망한 이력이 있음.

진단적 접근: 1. 혈액 검사: 전혈구 검사(CBC)로 호중구 감소증, 단핵구 감소증, 림프구 감소증 여부 확인. 혈청 갑상샘자극호르몬(TSH), 유리 T4 검사. 2. 영상 검사: 흉부/복부 CT로 비장 비대, 폐 감염(비정형 항산균 등) 여부 평가. 림프 부종 평가. 3. 확진 검사: GATA2 유전자 분석이 확진을 위한 금표준(Gold standard)입니다. 4. 골수 검사: 골수 부전이나 MDS/AML의 조기 징후를 평가하기 위해 골수 천자 및 생검을 고려.

치료 계획: 1. 지지 요법: 감염 예방(항생제, 항진균제 예방 투여), 호르몬 대체 요법(갑상샘 호르몬). 2. 조혈모세포 이식(HSCT): 진행성 골수 부전이나 MDS/AML로의 진행이 확인되면, 근본적 치료를 위한 유일한 방법입니다. 이식 전 GATA2 변이 여부는 예후와 관련이 있습니다. 3. 정기적 추적 관찰: 혈액학적, 면역학적 상태를 정기적으로 모니터링하여 악성 전환을 조기에 발견해야 합니다.

핵심 개념

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