KMLE 핵심 해설
이 문제는
당뇨병성 케토산증(Diabetic Ketoacidosis, DKA) 치료 중 가장 중요한 전환점을 다루고 있습니다. 핵심은 "산증 교정 vs 혈당 조절"의 속도 차이를 이해하는 것이에요.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 환아는 DKA로 인슐린과 수액 치료를 시작한 지 6시간 후입니다. 혈당은
250 mg/dL로 치료 목표(200-300 mg/dL)에 근접했지만, 동맥혈 가스 분석상 pH
7.25로 여전히 산증 상태입니다. 이는 전형적인 DKA 치료 과정에서 나타나는 상황입니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology):
핵심! DKA의 근본 원인은
인슐린 결핍과 반대 호르몬(글루카곤, 카테콜아민 등)의 과분비로 인한
케톤체 생성입니다. 인슐린은 혈당을 낮출 뿐만 아니라, 지방 분해를 억제하고 케톤체 생성을 차단하는 역할을 합니다.
1. 혈당이 먼저 떨어지는 이유: 인슐린 주입과 수액으로 인한 혈액 희석 효과로 상대적으로 빠르게 교정됩니다.
2. 산증이 늦게 교정되는 이유: 케톤체(β-하이드록시뷰티르산, 아세토아세트산)가 대사되어 중탄산염(Bicarbonate)으로 전환되려면 시간이 필요합니다. 인슐린이 지속되어야 케톤체 생성을 멈추고, 기존 케톤체를 청소할 수 있습니다.
따라서, 혈당이 250 mg/dL로 떨어졌을 때
감별 포인트! 인슐린을 중단하면 케톤체 생성이 재개되어 산증이 악화됩니다. 정답인
③ 포도당 함유 수액으로 변경 + 인슐린 지속은 두 가지 목표를 모두 달성합니다: (1) 포도당 공급으로 저혈당 예방, (2) 인슐린 지속으로 케톤체 생성을 억제하여 산증을 최종적으로 교정.
오답 분석 (Distractor Analysis):
- ① 인슐린 주입 중단: 가장 위험한 선택입니다. 인슐린이 없으면 케톤산증이 재발하거나 악화됩니다.
- ② 수액 중단 및 경구 섭취: DKA 치료 초기 24-48시간은 대량 수액 요법이 필수적입니다. 또한, 의식 상태가 불안정할 수 있어 경구 섭취는 적절하지 않습니다.
- ④ 수액을 0.45% N/S로 변경: 혈당이 250 mg/dL라면, 일반적으로는 포도당이 포함된 수액(예: D5 0.45% saline)으로 변경해야 합니다. 단순히 염분 농도만 변경하는 것은 혈당 조절과 산증 교정에 직접적인 도움이 되지 않습니다.
- ⑤ Sodium bicarbonate 투여: DKA에서 중탄산염 투여는 매우 제한적입니다. pH가 6.9 이하이거나, 심한 고칼륨혈증, 심혈관계 불안정 등 생명을 위협하는 경우에만 고려합니다. pH 7.25에서는 오히려 뇌부종, 저칼륨혈증, 역설적인 뇌척수액 산증을 유발할 위험이 있습니다.
치료 알고리즘 (Treatment Algorithm):
DKA 치료의 3대 축은
수액 요법, 인슐린 요법, 전해질 보정입니다.
1.
초기 수액: 등장성 생리식염수(0.9% NS)로 서서히 수액 보충 (심한 탈수 시 10-20 mL/kg over 1-2시간).
2.
인슐린: 정규 인슐린(Regular insulin)
0.1 U/kg IV bolus 후,
0.05-0.1 U/kg/hr로 지속 정주.
3.
혈당 모니터링: 혈당이
200-250 mg/dL로 떨어지면, 수액을
D5 0.45% saline (또는 D10)으로 변경. 인슐린 속도는 유지하거나 0.05 U/kg/hr로 감소시킬 수 있지만
절대 중단하지 않음.
4.
치료 종료 기준: pH >
7.3, 중탄산염 >
15 mEq/L, Anion gap 정상화, 환자가 경구 섭취 가능할 때.