정상 음이온차(Normal Anion Gap, NAG) 대사성 산증의 원인으로 가장 거리가 먼 것은?
1신세뇨관 산증(Renal Tubular Acidosis, RTA)
2설사
3에틸렌 글라이콜 중독(Ethylene Glycol Intoxication)✓ 정답
4탄산 탈수효소 억제제 사용
5염화암모늄 섭취
해설
에틸렌 글라이콜 중독은 대사 과정에서 옥살산 등의 유기산을 생성하여 음이온차(Anion Gap, AG)를 증가시키는 고음이온차(High AG) 대사성 산증을 유발한다. 나머지 항목들은 음이온 손실 없이 중탄산염 손실 또는 염산(HCl) 과부하로 인해 정상 AG 산증을 유발한다.
KMLE 핵심 해설
이 문제는 대사성 산증(Metabolic Acidosis)의 감별 진단에서 가장 중요한 개념인 음이온 차(Anion Gap, AG)를 이해하고 있는지 묻는 문제입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 대사성 산증은 혈중 중탄산염(HCO3-) 농도가 감소하는 상태입니다. 이때, AG가 증가하는지 정상인지에 따라 원인이 완전히 달라집니다. Pathognomonic! AG 계산은 [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])로, 정상 범위는 8-12 mEq/L입니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 에틸렌 글라이콜 중독(Ethylene Glycol Intoxication)은 고음이온차 대사성 산증의 대표적인 원인입니다. 에틸렌 글라이콜은 간에서 알코올 탈수소효소에 의해 옥살산(Oxalic Acid) 등의 비휘발성 유기산으로 대사됩니다. 이 유기산 음이온이 혈중에 축적되면, 측정되지 않는 음이온(Unmeasured Anion)이 증가하여 AG가 상승하게 됩니다. 따라서 이는 정답인 "정상 AG 산증의 원인으로 가장 거리가 먼" 질환입니다.
오답 분석 (Distractor Analysis): 나머지 보기들은 모두 정상 AG 산증(또는 고염소혈성 산증)을 유발하는 대표적인 기전을 나타냅니다.
- 신세뇨관 산증(RTA)과 탄산 탈수효소 억제제 사용: 신장에서 HCO3-의 재흡수 장애 또는 H+ 배설 장애로 인해 HCO3-가 소실됩니다. Cl-는 보상적으로 증가하지만, AG는 변하지 않습니다.
- 설사: 장관에서 HCO3-가 풍부한 액체가 대량으로 소실되어 HCO3- 농도가 떨어집니다. 이때 Cl-가 보상적으로 증가하여 정상 AG 산증이 됩니다.
- 염화암모늄 섭취: 암모늄 이온(NH4+)은 간에서 대사되어 H+를 생성하고, Cl-는 그대로 남아 HCl 과부하 상태를 만들어 정상 AG 산증을 유발합니다.
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례: 55세 남성이 심한 복통과 구토를 주소로 내원했습니다. 동반된 의식 저하가 있어 보호자가 동반했습니다. 동거인 말에 의하면 차고에서 방부제를 마신 것 같다고 합니다. 동맥혈 가스 분석 결과: pH 7.25, PaCO2 35 mmHg, HCO3- 12 mEq/L. 전해질: Na+ 140, K+ 4.0, Cl- 100.
진단적 접근:
1. AG 계산: 140 - (100 + 12) = 28 (고AG 대사성 산증).
2. 삼투질 차(Osmolal Gap) 계산: 측정 삼투질 - 계산 삼투질. 정상은 <10 mOsm/kg. 상승 시 알코올 중독(메탄올, 에틸렌 글라이콜) 의심.
3. 요검사: 에틸렌 글라이콜 중독 시 Pathognomonic! "옥살산 칼슘 결정(Calcium Oxalate Crystals)"이 관찰될 수 있습니다.
치료 계획:
1. 응급 처치: 기도 유지, 호흡 및 순환 상태 안정화.
2. 특이적 해독제: 포메피졸(Fomepizole) 또는 에탄올 투여. 알코올 탈수소효소를 억제해 독성 대사산물 생성을 차단합니다.
3. 혈액 투석(Hemodialysis): 중증 산증, 신기능 저하, 높은 삼투질 차를 보일 때 적응증입니다.