심화 해설
Case Analysis
35세 여성, 폭식증(Bulimia Nervosa)으로 인한 반복 구토가 핵심입니다. 구토는 위산(HCl)의 손실을 초래합니다. H+ 손실은 혈중 HCO3- 농도를 상대적으로 증가시켜 대사성 알칼리증(Metabolic Alkalosis)을 유발합니다. 검사 결과는 이를 명확히 보여줍니다: pH 7.55(알칼리혈증), HCO3- 38 mEq/L(상승). pCO2가 50 mmHg로 보상적으로 상승한 것은 호흡성 산증(Respiratory Acidosis) 패턴으로, 이는 폐가 대사성 알칼리증을 보상하기 위해 이산화탄소를 보유하는 정상적인 생리적 반응입니다. 저혈압과 빈맥은 구토로 인한 저혈량(Hypovolemia)을 시사합니다. 핵심은 저칼륨혈증(Hypokalemia, K+ 2.8 mEq/L)과 저염소뇨(Urine Cl- < 10 mEq/L)입니다. 이는 염소 반응성 대사성 알칼리증(Chloride-Responsive Metabolic Alkalosis)의 전형입니다. 구토로 인한 HCl 손실은 Na+, K+, Cl-의 동반 손실과 저혈량을 초래하고, 이는 알도스테론을 활성화시켜 신장에서 K+ 배설을 더욱 촉진합니다. 저염소뇨는 신장이 Cl-를 보존하려는 상태로, 염기 보충의 근원이 제거되면(즉, 생리식염수로 Cl-를 보충하면) 신장이 과잉 HCO3-를 배설할 수 있음을 의미합니다.
Mnemonic
대사성 알칼리증의 원인을 기억하는 법: "CLEVER PD"
- Contraction alkalosis (저혈량성), Loop/Thiazide diuretics
- Endocrine (Hyperaldosteronism, Cushing's)
- Vomiting/Nasogastric suction
- Exogenous alkali (Milk-alkali syndrome)
- Refeed alkalosis
- Post-hypercapnia
- Deficiency (Severe K+, Mg2+ deficiency)
임상 시나리오
Management
염소 반응성 대사성 알칼리증의 근본 치료는 손실된 체액과 전해질을 보충하는 것입니다. 1차 치료는 등장성 생리식염수(0.9% NaCl) 정맥 주입입니다. 이는 혈액량을 회복시키고, 신장에 충분한 Cl-를 공급하여 HCO3-의 배설을 촉진합니다. 동시에 칼륨 보충이 필수적입니다. 저칼륨혈증은 신세뇨관에서 Na+-K+ 교환 대신 Na+-H+ 교환을 증가시켜 알칼리증을 악화시키기 때문입니다. 경구 또는 정맥으로 KCl을 보충합니다. 정맥 주입 시 농도와 속도를 조절하여 과량 투여나 정맥염을 예방해야 합니다. 또한, 기저 질환인 폭식증에 대한 정신과적 치료가 장기적인 재발 방지에 중요합니다.
Critical Warning
이 경우 Acetazolamide나 경구 NaHCO3를 절대 투여해서는 안 됩니다. Acetazolamide는 신세뇨관에서 HCO3- 배설을 촉진하지만, 이는 이미 알칼리증이 있는 상태에서 이뇨제로 인한 체액 감소와 K+ 배설을 더욱 악화시킬 수 있습니다. NaHCO3 투여는 명백한 금기로, 알칼리증을 치명적으로 악화시킵니다. 또한, 저염소뇨 상태에서 수분 제한은 저혈량과 신기능 악화를 초래할 수 있습니다.
학습 참고용입니다. 실제 임상은 최신 지침과 소속 기관 프로토콜을 따르세요.