59세 여성이 전신 쇠약감과 오심을 주소로 내원했다. 류마티스 관절염으로 NSAIDs를 장기간 복용 중이다. 활력징후는 혈압 145/90 mmHg, 맥박 80회/분이다. 혈액검사는 아래와 같다. 소변검사는 아래와 같다. 이 환자의 신기능 장애 원인으로 가장 가능성이 높은 것은?
혈액검사: BUN 45 mg/dL, Cr 2.5 mg/dL, Na 140 mEq/L, K 5.2 mEq/L, HCO3 20 mEq/L, 소변검사: 단백뇨 1+, RBC 5-10/HPF, WBC 2-5/HPF
1급성 세뇨관괴사
2급성 간질성 신염
3사구체신염
4NSAIDs 유발 급성 신손상✓ 정답
5신전성 급성 신손상
해설
NSAIDs 장기 복용 환자에서 발생한 신기능 저하, 경미한 단백뇨, 현미경적 혈뇨는 NSAIDs 유발 급성 신손상을 시사한다. NSAIDs는 프로스타글란딘 합성을 억제하여 신혈류를 감소시키고, 간질성 신염을 유발할 수 있다. 고칼륨혈증도 동반될 수 있다.
KMLE 핵심 해설
이 환자는 류마티스 관절염(Rheumatoid Arthritis)으로 NSAIDs를 장기간 복용 중인 59세 여성입니다. 전신 쇠약감과 오심을 호소하며, 혈액검사상 BUN 45 mg/dL, Cr 2.5 mg/dL로 신기능 저하가 확인되었고, K 5.2 mEq/L의 고칼륨혈증과 HCO3 20 mEq/L의 대사성 산증이 동반되었습니다. 소변검사는 단백뇨 1+, 현미경적 혈뇨(RBC 5-10/HPF)가 보이지만, 활성요침(active sediment)은 아닙니다.
진단: 이 모든 소견은 NSAIDs 유발 급성 신손상(AKI)을 가장 강력하게 시사합니다. NSAIDs는 신장의 콕스(Cyclooxygenase, COX) 효소 억제를 통해 혈관확장성 프로스타글란딘(특히 PGI2, PGE2)의 합성을 감소시킵니다. 이로 인해 입소동맥(Afferent arteriole)의 혈관수축이 발생하여 사구체 여과율(GFR)이 감소하고, 신혈류량(Renal blood flow)이 줄어들어 허혈성 급성 신손상을 일으킵니다. 또한 NSAIDs는 직접적인 간질성 신염(Interstitial Nephritis)을 유발할 수도 있습니다. 환자의 임상 양상은 전형적인 NSAIDs 관련 신독성 패턴과 일치합니다.
임상 시나리오
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례: 만성 염증성 관절 질환을 가진 노인 환자가 NSAIDs 복용력과 함께 비특이적 전신 증상(쇠약감, 오심)과 신기능 저하로 내원했습니다. 고령, 만성 질환, 특정 약물 노출이라는 AKI의 주요 위험인자를 모두 가지고 있습니다.
진단적 접근: 가장 중요한 첫 단계는 NSAIDs를 즉시 중단하는 것입니다. 신기능 저하의 원인을 규명하기 위해 신장 초음파를 시행하여 구조적 이상이나 폐쇄를 배제하고, 필요시 요산성분 검사(Urine electrolytes, Osmolality)를 통해 신전성(Prerenal)과 신성(Intrinsic renal) 원인을 감별합니다. NSAIDs 유발 AKI에서는 FENa(Fractional Excretion of Sodium)가 1% 미만일 수 있어 신전성 AKI와 유사한 소견을 보일 수 있습니다.
치료 계획: 1) 원인 약제 중단. 2) 수액 보충(탈수 소견이 있을 경우). 3) 전해질 이상(고칼륨혈증, 대사성 산증) 교정. 4) 신기능 모니터링. 대부분의 경우 약물 중단 후 신기능은 서서히 회복됩니다.
주의사항: 고령, 심부전, 간경변증, 만성 신장병(CKD), 이뇨제 복용 중인 환자에서 NSAIDs 사용은 특히 위험합니다. 이 경우 선택적 COX-2 억제제도 마찬가지로 신독성 위험이 있습니다.