혈전 형성에 관여하는 Virchow 삼징(Virchow's triad)을 옳게 묶은 것은?

비르효 삼징은 혈관내피 손상, 혈류의 정체·난류, 과응고 상태다. 부종·출혈·경색은 이 세 가지 기전의 묶음이 아니며 발적·열감·종창은 염증 징후다. 혈류 증가·저응고·혈소판 감소를 삼징으로 연결한 보기도 틀리다.

[근거] StatPearls, Physiology, Virchow's Triad — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/n/statpearls/article-31176

Virchow 삼징의 세 구성요소
혈전(thrombus)이 생기는 병태생리를 설명할 때 가장 기본이 되는 틀이 Virchow 삼징(Virchow's triad)입니다. 세 가지 구성요소는 혈관내피 손상(endothelial injury), 혈류 정체(stasis), 과응고 상태(hypercoagulability)로 묶습니다^[1][2]. 보기 4번이 이 세 가지를 정확히 나열한 것입니다.

혈관내피가 손상되면 내피 아래(subendothelial)의 콜라겐과 조직인자(tissue factor)가 혈액에 노출되면서 혈소판 부착과 응고 연쇄반응(coagulation cascade)이 시작됩니다. 혈류가 느려지거나 정체되면 활성화된 응고인자가 국소에 머물러 축적되고, 혈액이 과응고 상태이면 혈전 형성 역치가 낮아집니다^[1][2]. 세 요소는 서로 독립적이지 않고 한 요소의 변화가 다른 요소를 악화시키는 방식으로 상호작용합니다^[1].

구성요소	병태생리적 의미	임상 예시
혈관내피 손상	콜라겐·조직인자 노출로 혈소판 부착과 응고 시작	외상, 수술, 중심정맥관 삽입
혈류 정체	활성화된 응고인자의 국소 축적과 희석 저해	장기 부동, 마비, 판막동(valve sinus)
과응고 상태	응고 촉진·항응고 억제로 혈전 형성 역치 감소	악성종양, 임신, 유전성 혈전성향증

혼동 주의! 혈류가 증가하는 것이 아니라 정체되는 것이 혈전 형성을 촉진합니다. 보기 3번은 '혈류 증가'라고 되어 있어 틀립니다. 보기 5번은 '저응고 상태'와 '혈소판 감소'를 포함하는데, 이는 오히려 출혈 경향과 연결되는 방향이라 Virchow 삼징과 반대입니다.

정맥혈전은 혈류가 느린 부위, 특히 종아리와 허벅지의 큰 정맥동(venous sinus)이나 판막 첨판 주머니(valve cusp pocket)에서 잘 시작됩니다^[4]. 마비 환자처럼 근육 펌프 작용이 사라지면 혈류 정체가 뚜렷해져 심부정맥혈전증(DVT) 위험이 커집니다^[4]. 정맥 판막동의 정체와 저산소증(hypoxia)이 반응의 시작점이 될 수 있다는 설명도 같은 맥락입니다^[3]. 다만 핵심! 혈액 구성 성분(응고인자·혈소판 기능)의 이상은 혈전 과정이 이미 시작된 뒤에 주로 영향을 미치는 경우가 많고, 혈관벽에서 혈전이 '시작'되는 기전은 상대적으로 덜 밝혀져 있습니다^[1]. 국시 관점에서는 세 구성요소의 이름과 방향성(손상·정체·과응고)을 정확히 구분하는 것이 중요합니다.