이뇨제를 장기 복용한 환자에게 저마그네슘혈증이 의심될 때 확인할 소견은?

저마그네슘혈증은 기능적 저칼슘혈증을 유발해 신경근 흥분성이 항진되므로 트루소징후와 크보스텍징후가 나타난다.

저마그네슘혈증(hypomagnesemia)은 임상에서 흔히 간과되기 쉬운 전해질 이상입니다. 이뇨제, 특히 루프(thiazide)계 이뇨제를 장기 복용하는 환자는 신장에서 마그네슘 재흡수가 억제되어 소변으로 마그네슘 배설이 증가하기 때문에 저마그네슘혈증의 고위험군에 속합니다. 마그네슘은 신경근 접합부에서 아세틸콜린 분비를 조절하고, 부갑상샘호르몬(PTH) 분비와 표적기관 반응성에도 관여하므로, 결핍 시 신경근 흥분성이 증가하는 징후가 나타납니다.

정답 풀이: 트루소징후와 크보스텍징후

정답은 2번 트루소징후(Trousseau sign)와 크보스텍징후(Chvostek sign)입니다. 저마그네슘혈증은 PTH 분비를 억제하고 PTH에 대한 말초 조직의 반응성을 저하시켜 기능적 저칼슘혈증을 유발합니다 ^[4]. 저칼슘혈증은 신경 및 근육 세포막의 나트륨 투과성을 증가시켜 탈분극 역치를 낮추므로, 신경근 흥분성이 항진됩니다. 그 결과 안면신경을 가볍게 두드릴 때 안면근이 수축하는 크보스텍징후, 혈압계 커프로 상완을 수축기 혈압보다 높게 3분간 압박할 때 손목 경련(carpal spasm)이 유발되는 트루소징후가 나타날 수 있습니다. 이 두 징후는 저칼슘혈증의 전형적인 신경근 흥분성 징후이며, 저마그네슘혈증이 그 원인일 때도 동일하게 관찰됩니다.

오답 분석

1번 사지의 이완성 마비와 저혈압은 저칼륨혈증(hypokalemia)의 임상 양상에 가깝습니다. 칼륨은 골격근과 평활근의 수축에 필수적인 이온으로, 저칼륨혈증에서는 근육 세포막의 과분극(hyperpolarization)으로 인해 이완성 마비, 장운동 저하, 혈관 평활근 이완에 따른 저혈압이 나타날 수 있습니다. 다만 저마그네슘혈증은 신장에서 칼륨 재흡수를 방해하여 저칼륨혈증을 동반하거나 악화시킬 수 있으므로 ^[3], 임상에서는 두 전해질 이상이 함께 존재하는 경우가 많다는 점을 기억해야 합니다. 그럼에도 이완성 마비 자체는 저칼륨혈증의 직접적인 징후이므로 이 보기는 저마그네슘혈증의 확인 소견으로 적절하지 않습니다.

3번 장음의 소실과 복부팽만 역시 저칼륨혈증에서 평활근 운동 저하로 인해 나타날 수 있는 소견입니다. 마그네슘 결핍이 직접적으로 장폐색이나 장음 소실을 일으키는 것은 아닙니다.

4번 동공반사의 지연과 축동은 마그네슘 결핍과 직접적인 연관성이 없는 소견입니다. 오히려 마그네슘은 생리적으로 칼슘 채널을 차단하는 효과가 있어, 고마그네슘혈증(hypermagnesemia)에서 신경근 전달이 억제되고 동공반사가 둔해질 수 있습니다. 저마그네슘혈증은 이와 반대로 신경근 흥분성이 증가하는 방향으로 나타납니다.

5번 심부건반사의 소실과 전신 무기력은 고마그네슘혈증에서 관찰되는 소견입니다. 마그네슘 농도가 과도하게 높아지면 신경근 접합부에서 아세틸콜린 분비가 억제되고 신경 전도가 차단되어 심부건반사가 소실되고, 심하면 이완성 마비와 호흡억제까지 진행할 수 있습니다. 저마그네슘혈증에서는 반대로 반사 항진이 나타날 수 있으므로 이 보기는 방향성이 반대입니다.

임상 적용 포인트

이뇨제를 장기 복용하는 환자에서 저마그네슘혈증은 저칼륨혈증, 저칼슘혈증과 동반되어 나타나는 경우가 많습니다 ^[3]. 특히 저칼륨혈증이 교정되지 않거나, 저칼슘혈증이 칼슘 보충에도 불구하고 지속될 때는 반드시 혈청 마그네슘을 확인해야 합니다. 마그네슘 결핍이 교정되지 않으면 PTH 분비가 억제된 상태가 지속되어 저칼슘혈증이 난치성(refractory)으로 남을 수 있기 때문입니다 ^[4]. 국시 관점에서는 저마그네슘혈증의 임상 징후가 저칼슘혈증과 유사하게 신경근 흥분성 증가(트루소징후, 크보스텍징후, 경련, 감각이상)로 나타난다는 점, 그리고 저칼륨혈증과 저칼슘혈증이 동반될 수 있다는 점을 연결 지어 이해하는 것이 중요합니다.