저혈당이 발생하면 인체의 첫 방어선은 인슐린 분비 감소와 글루카곤 분비 증가이다. 글루카곤은 간에서 글리코겐 분해와 포도당 신생합성을 촉진하여 혈당을 빠르게 올리는 주요한 역조절 호르몬이다. 에피네프린, 코티솔, 성장호르몬은 이후 단계에서 작용한다.
심화 해설
핵심 해설 이 문제는 저혈당(hypoglycemia) 상황에서 인체가 항상성을 유지하기 위해 동원하는 역조절 호르몬(counter-regulatory hormone)의 순서를 묻는 문제입니다. 혈당이 38mg/dL로 매우 낮으므로, 인체는 즉시 혈당을 올리기 위한 방어 기전을 가동합니다. 가장 먼저 작용하는 방어선은 인슐린(insulin) 분비의 급격한 감소와 동시에 글루카곤(glucagon) 분비의 증가입니다. 글루카곤은 췌장의 알파세포에서 분비되어 간에 작용, 글리코겐 분해(glycogenolysis)와 포도당 신생합성(gluconeogenesis)을 촉진함으로써 수 분 내에 혈당을 빠르게 상승시킵니다. 에피네프린, 코티솔, 성장호르몬 등은 이후 단계에서 작용하는 이차적인 방어 기전입니다. 발작은 뇌로 가는 포도당 공급이 부족해져 발생한 신경당결핍증(neuroglycopenia)의 증상입니다.
임상 시나리오
임상 실무 가이드 의식 저하 환자에서 저혈당은 즉시 교정해야 할 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 특히 당뇨병 약물 복용력이 있는 환자뿐 아니라, 이 환자처럼 젊고 기저 질환이 없어 보이는 경우에도 알코올 섭취, 기아, 인슐린종(insulinoma) 등이 원인일 수 있습니다. 저혈당이 의심되는 모든 의식 저하 환자에게는 50% 포도당 용액(D50W) 1앰플을 정맥 투여하거나, 정맥로 확보가 어렵다면 글루카곤(glucagon) 1mg을 근육 주사해야 합니다. 포도당을 투여하기 전 혈액을 채취하여 저혈당의 원인 감별을 위한 검사(인슐린, C-펩타이드, 혈중 알코올 등)를 고려합니다. 이 환자는 발작이 있었으므로 저혈당 교정 후 신경학적 손상 여부에 대한 정밀한 신경학적 검진과 추적 관찰이 필수적입니다.
학습 참고용입니다. 실제 임상은 최신 지침과 소속 기관 프로토콜을 따르세요.