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의학
문제

50세 여성이 고혈압으로 HCTZ 12.5mg 복용 시작 2주 후 내원했다. V/S: BP 138/88 mmHg, HR 75회/분, RR 16회/분, BT 36.6°C. 혈액검사는 아래와 같다. 조치는?

혈액검사: Na 138 mEq/L, K 3.2 mEq/L, Cr 1.0 mg/dL, 요산 9.5 mg/dL (정상 3.5-7.2)

해설

thiazide 이뇨제로 인한 저칼륨혈증은 칼륨 보충 또는 칼륨 보존 이뇨제 병용으로 치료한다.

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심화 해설

문제 분석: 티아지드계 이뇨제와 대사 이상

이 환자는 고혈압 치료를 위해 하이드로클로로티아지드(HCTZ)를 복용한 지 2주 후, 혈액검사에서 저칼륨혈증(hypokalemia)고요산혈증(hyperuricemia)이 확인된 사례입니다. 혈압은 138/88 mmHg로 약물 효과가 완전히 발현되지 않은 시점일 수 있으나, 대사 이상이 더 급한 문제입니다.

병태생리: HCTZ가 유발하는 전해질 및 요산 변화

티아지드계 이뇨제는 원위세뇨관(distal convoluted tubule)에서 나트륨-염소 공동수송체(Na-Cl cotransporter, NCC)를 차단하여 이뇨 효과를 냅니다. 이 과정에서 두 가지 중요한 대사 변화가 발생합니다.

첫째, 저칼륨혈증입니다. NCC 차단으로 원위세뇨관으로의 나트륨 전달이 증가하면, 보상적으로 집합관(collecting duct)에서 나트륨 재흡수가 항진됩니다. 이때 전기화학적 구배에 의해 칼륨 분비가 함께 증가하여 소변으로 칼륨 손실이 일어납니다. 또한 세포외액량 감소로 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)가 활성화되면 알도스테론이 증가하여 칼륨 배설이 더욱 촉진됩니다. 혈중 칼륨 3.2 mEq/L는 정상 범위(3.5-5.0 mEq/L)를 벗어난 명백한 저칼륨혈증으로, 부정맥, 근력 저하, 피로감 등의 위험을 초래할 수 있습니다.

둘째, 고요산혈증입니다. 티아지드계 이뇨제는 세포외액량 감소로 인해 근위세뇨관에서 요산 재흡수가 증가시키는 동시에, 요산 분비를 담당하는 수송체(URAT1 등)의 활성을 간접적으로 변화시켜 요산 배설을 감소시킵니다. 이로 인해 혈중 요산이 상승하게 됩니다. [1] 환자의 요산 수치는 9.5 mg/dL로 정상 상한치(7.2 mg/dL)를 크게 초과하고 있습니다. 근거 자료에 따르면, 약물 유발 고요산혈증(DIH)은 전체 입원 환자의 최대 25%에서 발생할 정도로 흔한 의원성 문제이며, 티아지드계 이뇨제는 그 주요 원인 약물 중 하나입니다. [1]

임상 적용: 보기별 접근과 국시 빈출 관점

국시에서는 약물 부작용이 발생했을 때 '중단'과 '교정' 중 무엇이 우선인지 판단하는 능력을 자주 평가합니다.

보기 1. HCTZ 계속 투여는 적절하지 않습니다. 혈압이 아직 목표치에 도달하지 않았더라도, 저칼륨혈증은 즉각적인 교정이 필요한 상태이기 때문입니다. 방치할 경우 심각한 부정맥으로 이어질 수 있습니다.

보기 3. HCTZ 중단은 고려할 수 있으나, 이 환자처럼 약물 투여 기간이 짧고 부작용이 경미하거나 교정 가능한 수준이라면 약물을 유지하면서 부작용을 먼저 교정하는 전략이 일반적입니다. 고혈압 약물을 쉽게 중단하면 혈압이 다시 상승할 위험이 있습니다.

보기 4. ACE 억제제로 변경은 장기적인 선택지가 될 수 있습니다. ACE 억제제는 알도스테론 분비를 억제하여 칼륨을 보존하는 효과가 있어 저칼륨혈증을 유발하지 않습니다. 그러나 약물 변경 전에 현재 발생한 저칼륨혈증을 먼저 교정하는 것이 우선입니다. 또한 ACE 억제제로 변경하더라도 고요산혈증이 바로 해결되지는 않습니다.

보기 5. 알로푸리놀 추가는 시기상조입니다. 무증상 고요산혈증 자체만으로는 요산 저하제 투여의 절대 적응증이 되지 않습니다. 약물 유발 고요산혈증은 원인 약물의 용량 조절이나 교정 가능한 전해질 이상을 먼저 해결한 후, 그래도 지속될 때 약물 치료를 고려합니다. [1]

반면 보기 2. 칼륨 보충은 가장 시급하고 직접적인 조치입니다. 저칼륨혈증은 생명을 위협할 수 있는 전해질 이상이므로, HCTZ를 유지하거나 변경하는 결정과 별개로 즉시 교정해야 합니다. 칼륨 보충은 경구 또는 정맥 주사로 가능하며, 이후 혈중 칼륨 수치를 재평가하면서 HCTZ 지속 여부나 용량 조절, 또는 ACE 억제제로의 변경을 결정하는 단계적 접근이 필요합니다. 근거 자료에서도 약물 유발 고요산혈증의 관리 전략으로 개별화된 접근을 강조하고 있으며, 이는 전해질 이상을 동반한 경우에도 동일하게 적용됩니다. [1] 따라서 가장 먼저 취할 조치는 저칼륨혈증에 대한 칼륨 보충입니다.
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    Drug-induced hyperuricemia: multi-pathway regulation, causative drugs, and individualized management strategies.일반논문Xiong B, Duan C, Xu S, Xu S, Yang C, He D, Luo C. (2026) · DOI: 10.3389/fphar.2026.1791120

임상 시나리오

티아지드 이뇨제 유발 저칼륨혈증 대처고요산혈증이 동반된 경우의 단계적 접근

티아지드 복용 후 저칼륨혈증(K < 3.5 mEq/L)이 발생하면, 약물을 유지하며 칼륨 보충을 우선한다. 부정맥 위험을 낮추기 위해 혈중 칼륨을 4.0 mEq/L 이상으로 교정하는 것이 목표다.

동반된 무증상 고요산혈증(요산 9.5 mg/dL)은 통풍이나 신결석 병력이 없다면 즉각적인 약물 치료 적응증이 아니다. 저칼륨혈증 교정 후에도 혈압 조절이 필요하면 ACE 억제제ARB로 변경을 고려할 수 있다.

주의

티아지드 중단만으로는 저칼륨혈증이 즉시 교정되지 않으며, 중단 시 혈압 상승 위험이 있다. 칼륨 보충 시 신기능(Cr 1.0 mg/dL)을 반드시 확인하여 고칼륨혈증을 예방해야 한다.

핵심 개념

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