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혈액
문제

74세 남자가 3일 전부터 잇몸 출혈과 쉽게 멍이 드는 증상으로 내원하였다. 2주 전 심방세동으로 진단받고 항응고제를 복용하기 시작하였다. 활력징후는 혈압 110/70 mmHg, 맥박 90회/분, 호흡수 18회/분, 체온 36.7℃이다. 신체검진에서 양측 하지에 점상출혈과 반상출혈이 관찰된다. 검사 결과는 다음과 같다. 가장 적절한 치료는?

혈액검사:
Hb 11.0 g/dL (13-17), WBC 7,200/µL (4,000-10,000), platelet 230,000/µL (150,000-400,000),
PT 30 sec (11-15), INR 3.0 (0.8-1.2), aPTT 33 sec (25-35)
해설
PT/INR만 증가 → warfarin 과다 → vitamin K 투여입니다.
약제명 작용 기전 연장되는 응고검사 출혈 시 해독제
Warfarin 비타민 K 의존성 응고인자(II, VII, IX, X) 합성 억제 PT/INR Vitamin K
Heparin (UFH) Antithrombin III 활성화를 통한 thrombin 및 Xa 인자 억제 aPTT Protamine sulfate
DOAC (직접 경구 항응고제) 직접 thrombin 억제(Dabigatran) 또는 직접 Xa 인자 억제(Rivaroxaban 등) 약제별 상이 (Dabigatran: aPTT/TT, Xa 억제제: PT/anti-Xa) Idarucizumab (Dabigatran), Andexanet alfa (Xa 억제제)

심화 해설

핵심 해설 이 환자는 항응고제 복용 후 출혈 증상이 발생하였으며, 검사에서 PT와 INR이 증가하고 aPTT는 정상입니다. 이는 외인성 응고경로(특히 factor VII)가 억제된 상황으로, vitamin K antagonist인 warfarin 효과를 시사합니다. warfarin 과다로 인한 출혈에서는 vitamin K를 투여하여 응고인자 합성을 회복시키는 것이 기본 치료입니다. 심한 출혈 시에는 FFP를 병행할 수 있습니다. 반면 heparin은 aPTT를 증가시키며, 그 해독제는 protamine sulfate입니다. 혈소판 수는 정상으로 platelet 문제는 아니며, 혈장교환술은 TTP에서 시행합니다. 정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology) Warfarin은 간에서 vitamin K를 이용한 γ-carboxylation 과정을 억제하여 vitamin K 의존 응고인자(II, VII, IX, X)의 합성을 감소시킵니다. 이 중 factor VII은 반감기가 가장 짧아 가장 먼저 감소하며, 이에 따라 외인성 경로를 반영하는 PT와 INR이 먼저 증가합니다. Vitamin K를 투여하면 간에서 다시 정상적인 γ-carboxylation이 가능해져 응고인자 합성이 회복되고, 출혈 경향이 개선됩니다. 따라서 warfarin 과다 상태에서의 근본 치료는 vitamin K 보충입니다.

핵심 개념

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