KMLE 핵심 해설
이 문제는
급성 관상동맥증후군(Acute Coronary Syndrome, ACS)의 핵심 병태생리(Pathophysiology)를 묻는 기초적이지만 매우 중요한 문제입니다. ACS는 불안정 협심증(Unstable Angina), 비ST분절상승 심근경색(NSTEMI), ST분절상승 심근경색(STEMI)을 포괄하는 개념입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): ACS의 전형적인 증상은 흉통(Chest pain)이지만, 핵심은 그 증상을 일으키는 혈관 내부의 사건입니다.
Pathognomonic! ACS는
죽상동맥경화반(Atherosclerotic plaque)의
불안정화(Instabilization)로부터 시작됩니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 정답인
③ 불안정한 죽종의 파열과 혈전 형성이 ACS의
근본적인 기전입니다. 안정된 죽종은 두꺼운 섬유성 덮개(Fibrous cap)로 덮여 있지만, 염증세포 등에 의해 이 덮개가 얇아지고 약해지면(
불안정 죽종(Vulnerable plaque)) 쉽게 파열됩니다. 파열된 죽종 내부의 지질 핵(Lipid core)과 조직 인자(Tissue factor)가 혈액과 접촉하면, 급속한
혈소판 응집(Platelet aggregation)과
응고 계단계(Coagulation cascade)가 활성화되어 혈전(Thrombus)이 형성됩니다. 이 혈전이 관상동맥 내강을 급격히 막아 혈류를 차단함으로써 ACS가 발생합니다.
오답 분석 (Distractor Analysis):
- 감별 포인트! ① 관상동맥의 선천적 기형: 선천적 기형(예: 이상 기시(Anomalous origin))은 중요 원인이지만, ACS의 가장 흔하고 중요한 기전은 아닙니다.
- 감별 포인트! ② 관상동맥 경련: 프린즈메탈 협심증(Prinzmetal's angina)의 주요 기전이며, ACS를 유발할 수 있지만, 전체 ACS 사례에서 차지하는 비중은 죽종 파열에 비해 훨씬 낮습니다.
- 감별 포인트! ④ 심근의 비후와 확장: 이는 ACS의 결과(Complication)일 수 있습니다(예: 심근경색 후 심실 재형성). 원인이 아닙니다.
- 감별 포인트! ⑤ 관상동맥의 점진적인 협착: 이는 안정 협심증(Stable angina)의 기전입니다. 내강이 서서히 70% 이상 좁아지면 운동 시 혈류 공급이 부족해져 통증이 발생하지만, 죽종이 파열되어 급성 혈전을 형성하는 ACS와는 구분됩니다.
치료 알고리즘 (Treatment Algorithm): ACS의 치료는 이 병태생리 기전을 직접 타겟팅합니다.
1.
급성기 치료:
이중 항혈소판 요법(DAPT: Aspirin + P2Y12 억제제)으로 혈소판 응집을 억제하고,
항응고제(Anticoagulant)로 혈전 형성을 막습니다.
2.
재관류 요법(Reperfusion Therapy): STEMI의 경우,
1차 경피적 관상동맥 중재술(Primary PCI)이나
혈전용해제(Thrombolytics)로 막힌 혈관을 뚫습니다.
3.
2차 예방: 스타틴(Statin)으로 죽종을 안정화시키고 염증을 줄입니다.