전자간증의 병태생리와 가장 관련이 깊은 것은?

전자간증의 핵심 병태생리는 태반의 태반 융모 세포 침습 부족으로 인한 태반 혈관 재형성 장애이며, 이로 인해 모체 혈관 내피 기능 장애가 발생하여 고혈압, 단백뇨, 전신 혈관 수축 등의 증상이 나타난다.

KMLE 핵심 해설 이 문제는 전자간증(Preeclampsia)의 근본적인 병태생리(Pathophysiology)를 묻는 핵심 문제입니다. 전자간증의 증상(고혈압, 단백뇨, 부종)은 모두 결과물이며, 그 근본 원인을 이해해야 합니다.

증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 전자간증은 임신 20주 이후에 새로 발생한 고혈압과 단백뇨를 특징으로 하는 질환입니다. 이는 단순한 혈압 상승이 아니라 전신적인 혈관 질환입니다.

정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 핵심! 전자간증의 시작은 태반의 비정상적인 혈관 형성에 있습니다. 정상 임신에서는 태반의 융모세포가 자궁 내막의 혈관 벽을 침윤하여 넓고 이완된 혈관(Spiral artery)으로 재형성합니다. 그러나 전자간증에서는 이 침윤이 불충분하여 좁고 경직된 혈관이 유지됩니다. 이로 인해 태반의 혈류가 감소하고, 태반에서 모체 혈관 내피를 손상시키는 다양한 물질(예: sFlt-1, 엔도텔린)이 분비됩니다. 결국, 모체 혈관의 내피 기능 장애(Endothelial dysfunction)가 발생하여 혈관 수축, 혈액 응고 촉진, 혈관 투과성 증가가 일어나 고혈압, 단백뇨, 전신 부종 등의 증상이 나타납니다. 따라서 가장 근본적이고 직접적인 병태생리는 ④ 모체 혈관의 내피 기능 장애입니다.

오답 분석 (Distractor Analysis):
① 모체의 갑상선 기능 항진: 전자간증과 직접적인 관련이 없습니다. 임신 중 갑상선 기능은 변화할 수 있지만, 전자간증의 원인은 아닙니다.
② 태반의 호르몬 분비 감소: 태반 호르몬(hCG, 프로게스테론 등)의 변화는 있지만, 이는 결과물일 뿐 핵심 기전은 아닙니다.
③ 태반의 과도한 혈관 형성: 정반대입니다. 전자간증은 태반 혈관 형성의 부족이 문제입니다. 융모막암(Choriocarcinoma) 등에서 과도한 혈관 형성이 관찰될 수 있습니다.
⑤ 태아의 심박출량 증가: 전자간증 태아는 오히려 성장 제한(IUGR)을 동반할 수 있어 심박출량 증가는 일반적인 소견이 아닙니다.

임상 사례 분석 (Case Study) 환자 증례 (Patient Presentation): 32세 초산부, 임신 32주. 최근 1주일간 두통과 시야 장애(눈부심)를 호소하며 내원. 혈압 150/95 mmHg, 소변 검사에서 단백뇨 2+.

진단적 접근 (Diagnostic Work-up): 1. 가장 먼저 할 검사: 혈압 모니터링, 소변 단백 정량(24시간 요단백), 혈액 검사(혈소판 수, 간기능, 신기능, LDH, 요산).
2. 확진 및 중증도 평가: 위 검사들을 통해 전자간증을 진단하고, 중증 전자간증(혈소판 < 100,000/μL, 간기능 수치 급격한 상승, 지속적인 두통/시야장애, 폐부종 등) 여부를 판단합니다.

치료 계획 (Management Plan): 1. 유일한 근본 치료: 태반의 제거, 즉 분만입니다. 임신 주수와 모체/태아 상태를 고려하여 시기를 결정합니다.
2. 증상 조절 및 예방: 중증일 경우 황산마그네슘(Magnesium sulfate) 정주로 자간(Eclampsia) 발작을 예방합니다. 혈압 조절을 위해 라베탈롤(Labetalol), 니페디핀(Nifedipine) 등을 사용할 수 있습니다.

주의사항 (Contraindications & Warning): ACE 억제제나 ARB는 태아 신장에 해로워 절대 사용 금지입니다. 황산마그네슘 투여 시 호흡 억제, 심박동 저하, 심부건반사 소실을 주의 깊게 모니터링해야 합니다.