KMLE 핵심 해설
이 문제는
양수과다증(Polyhydramnios)의 병태생리(Pathophysiology)를 이해하고 있는지를 묻는 문제입니다. 핵심은 태아가 양수를 어떻게 처리하는지, 그 경로가 막히면 어떤 결과가 초래되는지입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 양수는 주로 태아의 소변으로 생성되고, 태아가 삼킨 후 장관에서 흡수되거나 폐에서 분비되어 유지됩니다. 따라서 양수량의 이상은 이 균형의 붕괴에서 비롯됩니다.
정답 근거 및 기전 (Rationale & Pathophysiology): 정답은
④번 신장 무형성(Renal agenesis)입니다. 이유는 명확합니다. 신장 무형성은 태아의 소변 생성을
불가능하게 합니다. 양수의 주된 생성원인 태아 소변이 없으므로, 당연히 양수는 매우 적어집니다. 즉,
Pathognomonic!하게
양수과소증(Oligohydramnios)을 유발하는 대표적인 원인입니다. 따라서 양수과다증과는 정반대의 결과를 초래하므로 "가장 거리가 먼" 기형이 됩니다.
오답 분석 (Distractor Analysis): 나머지 보기들은 모두 태아의 양수
삼킴(Swallowing) 경로에 장애를 일으켜 양수과다증을 유발합니다.
- 감별 포인트! ① 무뇌증(Anencephaly): 중추신경계 기형으로 인해 삼킴 반사가 저하되거나 부재하여 양수 삼킴이 감소합니다.
- 감별 포인트! ② 식도 폐쇄(Esophageal atresia): 삼킨 양수가 위로 내려가지 못하고 막힙니다. (보통 기관식도루 동반)
- 감별 포인트! ③ 십이지장 폐쇄(Duodenal atresia): 삼킨 양수가 소장으로 통과하지 못하고 막힙니다. (다운증후군과 연관성 높음)
- 감별 포인트! ⑤ 흉부 림프관종(Cystic hygroma): 목과 흉부에 큰 낭종이 생겨 식도를 압박하거나 태아의 삼킴 동작 자체를 방해할 수 있습니다.
이처럼, 양수과다증의 주요 기전은 "삼킴 장애 → 양수 재흡수 감소 → 양수 축적"입니다.