50세 여성이 복부 수술 후 NSAID(비-스테로이드성 소염진통제)를 복용한 직후 전신 두드러기가 발생하고 호흡 곤란을 호소했다. NSAID 유발 두드러기의 병태생리적 기전으로 가장 가능성이 높은 것은?

심화 해설

임상 시나리오

핵심 개념

• NSAID 과민반응 — IgE 매개 알레르기와 구별되는, COX-1 억제를 주된 기전으로 하는 비알레르기성 약물 부작용. 두드러기, 혈관부종, 천식 악화 등을 유발하며 대부분의 NSAID에서 교차반응을 보입니다.
• 류코트리엔 — 아라키돈산이 5-리폭시게나아제(5-LOX) 경로를 통해 생성되는 강력한 염증 매개체. LTC4, LTD4, LTE4는 기관지 수축과 혈관 투과성 증가를, LTB4는 호중구 유주를 촉진합니다. NSAID에 의한 증상의 주요 원인 물질입니다.
• COX-1 / COX-2 — 사이클로옥시게나아제(COX) 효소의 두 가지 이성형. COX-1은 위점막 보호, 혈소판 응집, 신장 혈류 유지 등 생리적 기능에 관여(항상 발현). COX-2는 염증, 통증, 발열 시에 유도되어 발현됩니다. 전통적 NSAID는 둘 다 억제하고, 선택적 COX-2 억제제는 주로 COX-2만 억제합니다.
• 아라키돈산 대사 경로 — 세포막 인지질에서 유래하는 필수 지방산의 대사 경로. COX 경로(프로스타글란딘, 트롬복세인 생성)와 LOX 경로(류코트리엔 생성)로 나뉩니다. NSAID는 COX 경로를 억제하여 LOX 경로로의 대사 쏠림(Shunting)을 유발합니다.
• 혈관부종 — 진피 깊은 부위와 점막하 조직의 혈관 확장과 투과성 증가로 인한 국소적 부종. 두드러기와 달리 가려움증보다는 통증/압박감을 동반하며, 후두 부종을 일으켜 생명을 위협할 수 있습니다. NSAID 과민반응의 주요 증상 중 하나입니다.