탈수 병력, BUN/Cr 비 20:1, FENa < 1%, 소변 Na < 20 mEq/L, 고비중, 고삼투압 농축뇨는 신전성 AKI의 전형적인 소견이다. 신장 자체는 정상이나 관류 감소가 원인이다.
심화 해설
KMLE 핵심 해설
이 환자는 구토와 설사로 인한 심한 탈수(Dehydration)와 저혈량증(Hypovolemia)을 보이며, 이로 인해 신장으로 가는 혈류가 감소하여 발생한 신전성 급성 신손상(Prerenal AKI)의 전형적인 증례입니다.
증상 분석 및 진단 (Diagnosis): 환자는 구토/설사로 인한 경구 섭취 부족(저혈량 원인), ACE 억제제 복용(신장 관류 유지 기전을 방해하는 위험인자), 저혈압, 빈맥, 피부 긴장도 감소, 점막 건조(탈수 징후)를 보입니다. 혈액 검사에서 Cr 3.5 mg/dL로 급격히 상승했고, BUN/Cr 비율이 약 20:1로 증가했습니다. 핵심은 소변 검사입니다: FENa 0.4% (
임상 시나리오
임상 사례 분석 (Case Study)환자 증례: 68세 남성, ACE 억제제 복용 중. 구토/설사 3일로 인한 탈수 증상(저혈압, 빈맥, 점막 건조)과 함께 신기능 급격히 악화(Cr 1.0 → 3.5 mg/dL).
진단적 접근: 1) 가장 먼저: 활력 징후, 탈수 징후 평가 및 대량 수액 요법(Aggressive IV hydration) 시작. 2) 확진 검사: 소변 검사(FENa, 소변 Na, 삼투압)와 혈액 검사(BUN/Cr 비율)로 신전성 AKI 진단. 3) 원인 제거: ACE 억제제는 일시 중단.
치료 계획: 1) 1차 치료: 생리식염수 또는 링거액을 이용한 정맥 수액 공급으로 혈역학적 안정화 및 신장 관류 회복. 2) 모니터링: 소변량, 혈압, 전해질(Cr, BUN, K+) 추적 관찰. 3) 예후: 원인(탈수)이 교정되면 신기능은 대부분 빠르게 회복됩니다.
주의사항: ACE 억제제는 신장 관류 압력을 떨어뜨려 신전성 AKI를 악화시킬 수 있으므로, 혈역학이 안정될 때까지 중단해야 합니다. 수액 보충 후에도 신기능이 호전되지 않으면 다른 원인(예: ATN으로 진행)을 의심해야 합니다.
핵심 개념
신전성 급성 신손상 (Prerenal Acute Kidney Injury) — 신장 자체는 정상이지만, 신장으로 가는 혈류(관류)가 감소하여 발생하는 급성 신손상. 탈수, 출혈, 심부전, 간경화, NSAIDs/ACE 억제제 사용 등이 원인. FENa
FENa (Fractional Excretion of Sodium, 나트륨 분획 배설률) — 신전성과 신성(특히 ATN) AKI를 감별하는 데 가장 유용한 지표. 공식: (소변 Na / 혈청 Na) / (소변 Cr / 혈청 Cr) × 100. 신전성 AKI에서는 2% (또는 >1%)를 보인다. 이뇨제 사용 시 해석에 주의.
BUN/Cr 비율 (Blood Urea Nitrogen to Creatinine Ratio) — 신전성 AKI에서 신장 관류 감소로 인해 요소(BUN)의 재흡수가 증가하여 BUN이 Cr에 비해 더 많이 상승하는 현상. 비율이 20:1 이상이면 신전성 원인을 시사한다. 위장관 출혈, 스테로이드 사용, 고단백 식이 시에도 상승할 수 있음.
농축뇨 (Concentrated Urine) — 신전성 AKI에서 신장이 정상적인 농축 기능을 유지하며 배출하는 소변. 소변 삼투압 >500 mOsm/kg, 소변 비중 >1.020으로 나타난다. 이는 ADH와 알도스테론의 활성화로 물과 나트륨 재흡수가 증가하기 때문.
ACE 억제제 (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor) — 고혈압, 심부전 치료제. 안지오텐신 II 생성 억제를 통해 혈관을 확장시키지만, 동시에 유출 동맥의 수축을 완화시켜 신장 사구체 내 압력을 떨어뜨린다. 이로 인해 저혈량 상태에서 신전성 AKI 발생 위험을 높일 수 있어, 탈수 시에는 사용에 주의해야 한다.
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