두개내압이 상승하면 뇌조직과 뇌혈관이 물리적으로 눌리면서 뇌혈류량이 줄어들고, 결국 뇌줄기(brainstem)의 허혈이 발생합니다. 특히 생명 유지에 필수적인 중추들이 모여 있는
연수(medulla oblongata)가 압박·허혈에 빠지면 호흡중추와 심혈관중추의 기능이 흔들리게 됩니다.
이때 나타나는 전형적인 징후가
쿠싱반사(Cushing reflex)입니다. 두개내압이 올라 뇌혈류가 감소하면, 우리 몸은 뇌로 가는 혈액을 억지로라도 밀어 넣기 위해 교감신경을 강하게 활성화시키고 말초혈관을 수축시켜
수축기압을 상승시킵니다. 그런데 이렇게 혈압이 올라가면 경동맥동과 대동맥궁에 있는 압수용기(baroreceptor)가 이를 감지하고, 보상적으로 미주신경을 통해 심박수를 떨어뜨립니다.
혈압은 오르는데 맥박이 느려지는 ‘서맥(bradycardia)’이 쿠싱반사의 핵심 징후입니다.
호흡 저하도 같은 맥락에서 설명됩니다. 두개내압 상승으로 연수의 호흡중추가 압박되거나 허혈에 빠지면 호흡 조절 능력이 떨어져 호흡수가 느려지고 불규칙해집니다.
연수는 호흡중추와 심혈관중추가 함께 위치한 곳이므로, 이 부위의 압박은 맥박과 호흡을 동시에 저하시키는 공통 원인이 됩니다.
혼동 주의! 쇼크에서도 말초혈관 수축과 혈압 변화가 나타날 수 있지만, 쇼크는 전신 관류 저하가 원인이며 초기에는 오히려
빈맥(tachycardia)이 나타납니다. 두개내압 상승에서 보이는 서맥과는 방향이 다릅니다.
핵심! 두개내압 상승 시 나타나는
쿠싱 3징후(Cushing triad)는
고혈압(특히 수축기압 상승),
서맥,
불규칙하거나 느린 호흡입니다. 맥박과 호흡이 함께 저하되는 이유를 묻는다면, 연수 압박이라는 해부학적 위치와 쿠싱반사라는 생리적 기전을 연결해 기억해야 합니다.
동물실험에서도 두개내압을 지속적으로 올리면 뇌척수액 순환과 뇌혈류가 먼저 저하되면서 쿠싱반응이 유발되고, 이 과정에서 심박수 감소와 혈압 상승이 함께 기록된다는 결과가 이를 뒷받침합니다
[1]. 또한 급성 두개내압 상승은 신경 손상뿐 아니라 호흡 기능에도 직접적인 영향을 줄 수 있음이 실험적으로 확인되었습니다
[2].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Effects of prolonged supratentorial mass expansion on regional blood flow and cardiovascular parameters during the Cushing response.일반논문Schrader H, Hall C, Zwetnow NN (1985) · DOI: 10.1111/j.1600-0404.1985.tb00872.x
- [2]
Acute effects of intracranial hypertension and ARDS on pulmonary and neuronal damage: a randomized experimental study in pigs.RCT/임상시험Heuer JF, Pelosi P, Hermann P, Perske C, Crozier TA, Brück W (2011) · DOI: 10.1007/s00134-011-2232-2