만성폐쇄폐질환 환자의 호흡양상은 호흡 부속근을 과다하게 사용하고 호흡음이 감소하게 된다. 그 이유로 옳은 것은?

폐의 탄력성 손상으로 폐에 채워져 있는 공기를 내보내기 위해 부속근육을 사용하고 입술 오므리기(pursed lip) 호흡으로 날숨을 연장하게 된다.

폐의 탄력성 손상은 COPD에서 날숨气流 제한이 발생하는 핵심 기전 중 하나입니다. 정상 폐는 흡기 때 늘어났던 탄력 섬유가 다시 수축하면서 공기를 밀어내는 탄성 반동(elastic recoil) 에너지를 제공합니다. 그런데 COPD에서는 폐포 벽과 탄력 섬유가 파괴되는 실질 손상(parenchymal destruction)이 진행되어 이 반동 압력이 감소합니다 ^[2]. 그 결과 날숨 동안 기도를 열어 두고 공기를 밀어내는 힘이 약해져, 폐에 공기가 갇히는 공기 포획(air trapping)과 과팽창(hyperinflation)이 나타납니다.

이렇게 폐 자체의 수동적 배출 능력이 떨어지면, 환자는 부족한 날숨 유량을 보상하기 위해 호흡 부속근(accessory muscles)을 적극적으로 동원해 흉곽을 압박하고 복압을 올려 공기를 짜내려고 합니다. 동시에 입술 오므리기 호흡(pursed-lip breathing)으로 기도에 양압을 만들어 소기도가 조기에 허탈되는 것을 막고 날숨 시간을 연장합니다. 이는 COPD 환자에게서 흔히 관찰되는 적응성 호흡 패턴입니다.

호흡음 감소 역시 같은 병태생리로 설명됩니다. 폐 실질이 파괴되고 과팽창되면 호흡 시 공기의 이동 속도와 와류(turbulence)가 줄어들고, 흉벽과 청진기 사이에 공기가 많이 남아 있는 폐 조직이 두껍게 자리 잡아 청진음이 약하게 들립니다. 혼동 주의! 무기폐(보기 1번)도 호흡음 감소를 일으키지만, 무기폐는 폐포가 허탈되어 공기가 없는 상태이므로 COPD의 과팽창과는 정반대 병태입니다. COPD에서 호흡음이 줄어드는 것은 폐가 쭈그러든 것이 아니라, 탄력 반동을 잃고 과도하게 부풀어 있기 때문입니다.

기도경련(보기 3번)과 점막부종(보기 4번)은 주로 천식이나 급성 악화 시 기도 저항을 높이는 요소이며, 산독증(보기 2번)은 환기 저하의 결과로 나타날 수 있는 대사 상태입니다. 이들은 COPD의 병태에 부분적으로 동반될 수는 있으나, 부속근 사용과 호흡음 감소라는 만성적 호흡 양상을 직접 설명하는 일차 병태는 폐 탄력성 손상입니다. ^[1][2]