Furosemide(Lasix)와 digoxin을 투여 받는 울혈심부전 환자에게 특히 주의 깊게 사정해야 할… | 마이메르시 MyMerci
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체액불균형 / 배뇨장애 : 항상성 및 요로계
문제

Furosemide(Lasix)와 digoxin을 투여 받는 울혈심부전 환자에게 특히 주의 깊게 사정해야 할 전해질 불균형과 관찰해야 할 내용이 옳게 연결된 것은?

해설

Lasix는 세뇨관에서 수분과 Na+의 재흡수를 차단하고 Na+, K+, Cl-, H+ 이온들을 배설시키는데 특히 디곡신을 투여하면 심한 저칼륨혈증으로 인해 digitalis 중독증을 유발하여 심근수축력을 감소시키고 심부정맥을 유발할 수 있다. 따라서 심전도를 확인해야 한다.

같은 주제 다음 문제교통사고 후 응급실에 도착한 환자가 심한 불안 반응을 보이며 손발이 따끔거리는 느낌을 호소하였다. ABGA 검사 결과 pH 7.55, PaCO2 30 mmHg, …이 문제가 수록된 문제집2027 Edition 필통 간호학 Full-Pack118,000원

심화 해설

Furosemide(Lasix)는 루프이뇨제(loop diuretic)로, 헨레고리 굵은오름부분(thick ascending limb)에서 Na⁺-K⁺-2Cl⁻ 공동수송체(NKCC2)를 차단합니다. 이로 인해 나트륨과 수분의 재흡수가 억제되고, 동시에 칼륨(K⁺) 배설이 증가하면서 저칼륨혈증(hypokalemia)이 발생하기 쉽습니다. 여기에 digoxin이 더해지면 문제가 복합적으로 얽히게 됩니다.

Digoxin은 Na⁺/K⁺-ATPase를 억제하여 세포 내 나트륨을 증가시키고, 이로 인해 Na⁺/Ca²⁺ 교환체(NCX)를 통한 칼슘 유입이 늘어나 심근수축력이 증가합니다. 그런데 저칼륨혈증 상태에서는 digoxin이 Na⁺/K⁺-ATPase에 더 강하게 결합하게 됩니다. 칼륨과 digoxin이 이 효소의 같은 결합 부위를 두고 경쟁하기 때문입니다. 혈중 칼륨이 낮으면 digoxin의 결합이 증가하여 약리작용이 과도해지고, 결국 디기탈리스 중독(digitalis toxicity)으로 이어집니다. [1]

디기탈리스 중독의 핵심 임상 양상은 심장에 나타납니다. digoxin은 미주신경 긴장도를 높이고 방실결절(AV node)의 전도를 억제하므로, 중독 시 서맥(bradycardia)과 방실차단(AV block)이 발생할 수 있습니다. 또한 세포 내 칼슘 과부하로 인해 지연후탈분극(delayed afterdepolarization)이 유발되어 심실조기수축(PVC), 심실빈맥(ventricular tachycardia) 등의 부정맥(arrhythmia)이 나타날 수 있습니다. [1][2]

따라서 furosemide와 digoxin을 함께 투여받는 환자에서는 혈중 칼륨 수치를 면밀히 추적하고, 저칼륨혈증이 의심되거나 동반된 경우 심전도(ECG)를 통해 디기탈리스 중독의 심장 소견을 적극적으로 확인해야 합니다. 저칼륨혈증 자체도 심전도에서 T파 편평화, U파 출현, ST분절 하강 등을 보일 수 있어 심전도 모니터링의 중요성이 더욱 커집니다.

혼동 주의! 근거 자료에서 BRASH 증후군의 구성 요소로 고칼륨혈증(hyperkalemia)이 언급됩니다. [2][3] BRASH 증후군은 서맥, 신부전, 방실차단, 쇼크, 고칼륨혈증이 서로를 악화시키는 악순환입니다. 그러나 이는 주로 AV node 차단제(베타차단제, 칼슘채널차단제)와 신기능 저하가 겹친 상황에서 발생하는 별개의 임상 상황입니다. [3] 본 문제의 핵심은 furosemide에 의한 칼륨 소실과 digoxin 중독의 연관성이므로, 저칼륨혈증과 심전도 감시가 우선적인 간호 사정입니다.

전해질주요 사정 항목관련 기전
칼륨(K⁺)심전도, 혈중 칼륨 수치furosemide로 칼륨 배설 증가 → 저칼륨혈증 → digoxin 결합 증가 → 부정맥·서맥
나트륨(Na⁺)수분 상태, 의식수준루프이뇨제로 나트륨·수분 배설 증가
마그네슘(Mg²⁺)심전도, 신경근육 증상저마그네슘혈증도 digoxin 중독 위험을 높일 수 있으나 본 문제의 1차 사정은 칼륨


핵심! furosemide는 칼륨 배설을 촉진하고, 저칼륨혈증은 digoxin의 Na⁺/K⁺-ATPase 결합을 증가시켜 중독 역치를 낮춥니다. 따라서 두 약물을 병용하는 울혈심부전 환자에서는 혈중 칼륨 추적과 함께 심전도에서 서맥, 방실차단, 심실부정맥 징후를 주의 깊게 관찰해야 합니다. [1]
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    BRASH Syndrome Unmasked: Digoxin Toxicity in the Setting of Cardiogenic Shock and Multiorgan Dysfunction.일반논문Boehm S, Bruni J. (2026) · DOI: 10.1155/crcc/8778210
  • [2]
    From Salvador Dali and Von Gogh to BRASH: a case-based systematic literature review of digoxin induced BRASH syndrome.일반논문Zaman MA, Milton K, Korani W, Kalsoom S. (2025) · DOI: 10.1080/14796678.2025.2466995
  • [3]
    Current Trends and Future Perspectives of Bradycardia, Renal Failure, Atrioventricular Nodal Blockade, Shock, and Hyperkalemia (BRASH) Syndrome: A Narrative Review.일반논문Maruyama T, Hieda M, Fukata M. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.104731

임상 시나리오

푸로세미드 + 디곡신 병용 환자 간호저칼륨혈증과 디기탈리스 중독 예방을 위한 심전도 감시

푸로세미드는 루프이뇨제로 칼륨 배설을 증가시켜 저칼륨혈증을 유발한다. 저칼륨혈증 상태에서는 디곡신이 Na⁺/K⁺-ATPase에 더 강하게 결합하여 디기탈리스 중독 위험이 커진다.

디기탈리스 중독의 주요 심장 소견은 서맥, 방실차단, 심실조기수축, 심실빈맥 등이다. 따라서 심전도를 통해 부정맥 발생 여부를 면밀히 관찰해야 한다.

저칼륨혈증 자체도 심전도에서 T파 편평화, U파 출현, ST분절 하강을 보일 수 있어 심전도 모니터링의 중요성이 더욱 크다.

주의

혈중 칼륨 수치를 추적하면서 저칼륨혈증이 확인되면 즉시 보정하고, 디곡신 투여 전에 반드시 심전도와 전해질을 확인한다. 서맥이나 방실차단이 새로 나타나면 디곡신 중독을 의심해야 한다.

핵심 개념

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