감염이나 외상 뒤 스트레스가 오래 지속될 때 혈당을 올리고 단백질 분해를 촉진하는 부신겉질 호르몬은?

코르티솔은 스트레스 반응에서 혈당 유지와 단백질, 지방 대사 변화에 관여한다. 따라서 이 문항에서는 코르티솔이 가장 옳다. 에피네프린와 멜라토닌은 실제 처치나 개념이지만 제시된 단서와 우선순위가 다르다. 갑상샘호르몬와 항이뇨호르몬도 다른 상황에서는 고려될 수 있으나, 이 상황의 핵심 판단으로는 부적절하다.

감염이나 외상 같은 스트레스가 오래 지속되면 우리 몸은 에너지원을 확보하고 손상된 조직을 복구하기 위해 대사 상태를 바꿉니다. 이때 시상하부-뇌하수체-부신축(HPA axis)이 활성화되면서 부신겉질(adrenal cortex)에서 분비되는 대표적인 호르몬이 바로 코르티솔(cortisol)입니다. 코르티솔은 글루코코르티코이드(glucocorticoid)의 일종으로, 스트레스 반응에서 혈당을 올리고 단백질 분해를 촉진하는 핵심 호르몬입니다 ^[1].

코르티솔이 혈당을 올리는 주된 기전은 말초 조직에서 인슐린 작용을 억제하여 전신적인 인슐린 저항성(insulin resistance)을 유발하는 것입니다. 인슐린이 제 기능을 하지 못하면 근육과 지방조직으로 포도당이 들어가지 못하고, 간에서는 포도당신생합성(gluconeogenesis)이 증가합니다. 그 결과 혈중 포도당 농도가 상승합니다. 글루코코르티코이드 치료를 받는 환자의 1/3 이상에서 글루코코르티코이드 유발 고혈당(glucocorticoid-induced hyperglycemia, GIH)이 관찰된다는 사실은 코르티솔의 혈당 상승 작용이 얼마나 강력한지 보여줍니다 ^[2].

단백질 분해 촉진 작용도 코르티솔의 중요한 대사 효과입니다. 코르티솔은 골격근에서 인슐린의 항단백분해 작용(antiproteolytic action)을 길항하여 근육 단백질 분해를 증가시킵니다. 건강한 성인에게 덱사메타손(dexamethasone)을 투여했을 때 근육 단백질 분해가 증가하고 인슐린이 이를 억제하는 능력이 저하된 것이 확인되었습니다 ^[4]. 스트레스가 지속될 때 근육이 위축되고 쇠약해지는 이유가 여기에 있습니다.

감염이나 외상 직후에는 에피네프린(epinephrine), 글루카곤(glucagon), 노르에피네프린(norepinephrine) 같은 길항호르몬(counterregulatory hormones)도 함께 분비되어 혈당을 올립니다 ^[3]. 그러나 문제에서 묻는 것은 혼동 주의! ‘부신겉질 호르몬’이면서 ‘스트레스가 오래 지속될 때’ 작용하는 호르몬입니다. 에피네프린은 부신속질(adrenal medulla)에서 분비되므로 부신겉질 호르몬이 아닙니다. 멜라토닌은 송과체, 항이뇨호르몬은 뇌하수체 뒤엽, 갑상샘호르몬은 갑상샘에서 분비되므로 모두 해당하지 않습니다.

구분	분비 기관	혈당 상승	단백질 분해 촉진	스트레스 지속 시 주된 호르몬
코르티솔	부신겉질	강함 (인슐린 저항성 유발)	강함 (인슐린 길항)	해당
에피네프린	부신속질	강함 (글리코겐분해)	약함	급성기 위주
글루카곤	이자 알파세포	강함 (글리코겐분해, 포도당신생합성)	거의 없음	급성기 보조

핵심! 코르티솔은 부신겉질에서 분비되는 글루코코르티코이드로, 스트레스가 지속될 때 인슐린 저항성을 유발하여 혈당을 올리고 골격근 단백질 분해를 촉진합니다. 병원전 처치 현장에서 중증 외상이나 패혈증 환자에게서 고혈당과 근육 소모가 동반되어 나타나는 것은 코르티솔을 비롯한 스트레스 호르몬의 작용이 장시간 지속된 결과로 이해할 수 있습니다 ^[1][2][3][4].