문제 분석
이 문제는 신체가 급성 스트레스(위협)에 직면했을 때 나타나는 즉각적인 생리 반응, 즉 ‘투쟁-도피 반응(fight-or-flight response)’을 매개하는 호르몬을 묻고 있습니다. 보기에서 제시된 호르몬 중
에피네프린(epinephrine)이 정답입니다.
오답 분석
코르티솔(cortisol) 역시 주요 스트레스 호르몬이지만, 그 분비 경로와 작용 시간이 다릅니다. 코르티솔은 시상하부-뇌하수체-부신(HPA) 축을 통해 분비되며, 유전자 발현을 조절하는 방식으로 작용하기 때문에 효과가 나타나기까지 수분에서 수시간이 소요됩니다. 반면, 위협을 느낀 직후 수초 내에 심박수 증가와 기관지 확장을 일으키는 것은 교감신경-부신수질(SA) 축의 활성화 결과입니다. SA 축은 부신수질에서
카테콜아민(catecholamines)인 에피네프린과 노르에피네프린을 분비하여 즉각적인 반응을 유도합니다
[1].
인슐린(insulin)은 혈당 조절,
프로락틴(prolactin)은 유즙 분비,
멜라토닌(melatonin)은 수면-각성 주기 조절에 관여하는 호르몬이므로 스트레스에 의한 급성 교감신경 반응과는 관련이 없습니다.
심화 해설: 병태생리 및 실무 적용
응급구조사가 현장에서 마주하는 환자들은 다양한 신체적·심리적 스트레스에 노출되어 있습니다. 외상, 급성 심근경색, 저혈량성 쇼크 등의 상황은 모두 강력한 SA 축 활성화를 유발합니다. 이때 다량 분비된 에피네프린은 알파 및 베타 아드레날린성 수용체에 작용하여 말초혈관을 수축시키고(알파1), 심장 수축력과 심박수를 증가시키며(베타1), 기관지 평활근을 이완시켜(베타2) 기도를 확장합니다. 이것이 바로 문제에서 제시된 “심장이 빨리 뛰고 기관지가 넓어지는” 현상의 기전입니다. 병원 전 처치 단계에서 빈맥, 고혈압, 빈호흡, 동공 확장과 같은 징후는 이러한 카테콜아민의 급성 효과로 설명될 수 있으며, 이는 환자의 생리적 보상 기전이 작동하고 있음을 시사합니다. 다만, 이러한 보상 기전이 과도하게 지속되면 심근 산소 소비량을 증가시켜 허혈을 악화시키거나 부정맥을 유발할 수 있으므로, 활력징후의 지속적인 모니터링이 필수적입니다. 또한, 아나필락시스 쇼크와 같은 응급 상황에서 투여하는 에피네프린 자가주사기(Epi-pen)의 약리 작용을 이해하는 데에도 이 기전이 그대로 적용됩니다. SA 축에서 분비되는 빠르게 작용하는 카테콜아민인 에피네프린과 노르에피네프린은 그 자체로 코르티솔 분비를 자극하는 신호로도 작용하여, 즉각적인 반응 이후 HPA 축을 활성화시키는 연결고리 역할을 합니다
[1].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Subject-specific modeling of response to physical stress via hypothalamic-pituitary-adrenal and sympathoadrenal axes.일반논문Harris HA, Chan DM, Fix LE, Nicholson BD, Acevedo EO. (2026) · DOI: 10.1371/journal.pone.0344981