감염이나 외상 뒤 스트레스가 오래 지속될 때 혈당을 올리고 단백질 분해를 촉진하는 부신겉질 호르몬은? | 마이메르시 MyMerci
기초의학 (모의고사)
문제

감염이나 외상 뒤 스트레스가 오래 지속될 때 혈당을 올리고 단백질 분해를 촉진하는 부신겉질 호르몬은?

해설
코르티솔은 스트레스 반응에서 혈당 유지와 단백질, 지방 대사 변화에 관여한다. 따라서 이 문항에서는 코르티솔이 가장 옳다. 에피네프린와 멜라토닌은 실제 처치나 개념이지만 제시된 단서와 우선순위가 다르다. 갑상샘호르몬와 항이뇨호르몬도 다른 상황에서는 고려될 수 있으나, 이 상황의 핵심 판단으로는 부적절하다.

심화 해설

문제 분석
이 문제는 외상이나 감염 같은 스트레스 상황에서 장기적으로 혈당을 올리고 단백질 분해(이화작용)를 촉진하는 호르몬을 묻고 있습니다. 스트레스 반응은 크게 즉각적인 반응(교감신경-부신수질계)과 지속적인 반응(시상하부-뇌하수체-부신겉질축, HPA axis)으로 나뉩니다. 문제에서 "오래 지속될 때"라는 표현은 만성적인 스트레스 반응, 즉 HPA axis의 최종 산물인 부신겉질 호르몬을 특정하는 단서입니다.

정답 해설
정답은 3. 코르티솔(Cortisol)입니다. 코르티솔은 부신겉질에서 분비되는 대표적인 당질코르티코이드(glucocorticoid)입니다. 외상, 감염, 수술 등 주요 스트레스 상황에서 시상하부-뇌하수체-부신겉질축(HPA axis)이 활성화되어 코르티솔 분비가 증가합니다 [1]. 코르티솔은 스트레스에 대항하기 위해 혈당을 높이는 역할을 하는데, 간에서 포도당신생합성(gluconeogenesis)을 촉진하고 말초 조직의 포도당 이용을 억제하여 혈중 포도당 농도를 상승시킵니다 [1]. 또한 근육 등 말초 조직에서 단백질 분해를 촉진하여 아미노산을 유리시키고, 이 아미노산을 포도당신생합성의 기질로 사용합니다. 이러한 대사 변화는 수술 스트레스 반응(surgical stress response)에서도 핵심적인 신경내분비적 특징으로 나타나며, 에너지원을 동원하고 순환을 안정화하는 데 기여합니다 [2]. 만성적으로 코르티솔이 과잉되는 쿠싱증후군(Cushing's syndrome)에서는 이러한 대사 효과가 극대화되어 고혈당과 근위약(단백질 이화작용으로 인한 근육 소모)이 특징적으로 나타납니다 [3].

오답 분석
1. 에피네프린(Epinephrine): 부신속질에서 분비되는 호르몬으로, 급성 스트레스 반응에서 즉각적으로 혈당을 올리지만(글리코겐 분해 촉진), "오래 지속되는" 스트레스 반응의 주된 매개체는 아닙니다. 또한 단백질 분해보다는 지방 분해와 글리코겐 분해에 주로 작용합니다.
2. 멜라토닌(Melatonin): 송과체에서 분비되어 일주기 리듬을 조절하는 호르몬으로, 혈당 조절이나 단백질 대사와 직접적인 관련이 없습니다.
4. 갑상샘호르몬(Thyroid hormone): 기초 대사율을 증가시키고 단백질 합성과 분해 모두에 관여하지만, 스트레스에 특이적으로 반응하여 혈당을 올리는 주요 호르몬은 아닙니다.
5. 항이뇨호르몬(ADH): 뇌하수체 뒤엽에서 분비되어 수분 재흡수를 조절하며, 혈당이나 단백질 대사에는 직접 관여하지 않습니다.

국시 빈출 포인트
응급구조사 국가고시에서는 스트레스 반응의 두 축을 구분하는 문제가 자주 출제됩니다. 즉각적인 '투쟁-도피 반응'은 교감신경계와 에피네프린/노르에피네프린이, 만성 스트레스 반응은 HPA axis와 코르티솔이 담당한다는 점을 명확히 구분해야 합니다. 코르티솔의 대사 효과, 특히 고혈당, 단백질 이화작용, 면역 억제염증 반응 조절은 병원 전 처치 단계에서도 환자의 생리적 상태를 이해하는 데 필수적인 지식입니다. 만성 스트레스나 코르티솔 과잉 상태에서는 상처 치유 지연과 감염 취약성이 증가할 수 있으므로, 외상 환자 평가 시 이러한 내분비적 배경을 고려해야 합니다. 또한, 만성 염증 상태에서 코르티솔의 조직 저항성(glucocorticoid resistance)이 발생할 수 있다는 개념도 최근 연구에서 주목받고 있습니다 .
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    The roles, mechanisms, and therapeutic implications of glucocorticoids in glucose and lipid metabolism.일반논문Xu QY, Zhang J, Wan XJ, Wu L, Yang JC, Lu Y. (2026) · DOI: 10.1016/j.mmr.2026.100037
  • [2]
    Surgical Stress Response: A Physiological Review of the Endocrine, Immune, and Metabolic Changes.일반논문Acharya K, Rout DK, Kapadia NA, Caroicar YS, Karunakaran NB, Patel P, Thaker H. (2025) · DOI: 10.7759/cureus.100101
  • [3]
    The aging paradox of Cushing's syndrome: Stress without clear senescence?일반논문Silveira IN, Guterres A. (2026) · DOI: 10.1111/jne.70213

임상 시나리오

만성 스트레스와 코르티솔 대사 작용외상 및 감염 후 지속되는 이화 상태 관리

외상이나 감염 같은 주요 스트레스가 지속되면 HPA 축이 활성화되어 부신겉질에서 코르티솔 분비가 증가합니다. 코르티솔은 포도당신생합성을 촉진하고 말초 조직의 포도당 이용을 억제하여 혈당상승시킵니다.

또한 근육 등에서 단백질 이화작용을 촉진해 유리된 아미노산을 포도당신생합성의 기질로 사용합니다. 이는 에너지원을 동원하고 순환을 안정화하는 데 기여하지만, 만성적으로 과잉되면 고혈당근위약을 유발할 수 있습니다.

주의

코르티솔 과잉이 의심되는 환자(쿠싱증후군 등)에서는 면역 억제와 상처 치유 지연 가능성을 고려해야 하며, 병원 전 단계에서 혈당 측정 및 근력 저하 여부를 확인하는 것이 중요합니다.

핵심 개념

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