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기초의학 (모의고사)
문제

심근 산소요구량을 증가시키는 상황으로 가장 옳은 것은?

해설
심박수와 수축력이 증가한 상태가 정답이다. 심박수와 심근 수축력이 증가하면 심장이 더 많은 일을 하므로 산소요구량이 증가한다. 헤모글로빈 증가는 산소 운반능과 관련되지만 요구량 증가 자체를 뜻하지 않는다. 위장관 운동이나 소변량 변화는 심근 산소요구량의 직접 지표가 아니다.
같은 주제 다음 문제쓸개 질환 환자가 오른쪽 어깨 통증을 함께 호소할 수 있는 현상을 가장 잘 설명하는 개념은?이 문제가 수록된 문제집[국시 프리패스] 1급 응급구조사 국가시험 대비 파이널 모의고사24,000원 · 무료 체험 가능

심화 해설

심근 산소요구량(myocardial oxygen consumption, MVO2)은 심장이 수축하여 박출하는 데 필요한 산소의 양을 의미합니다. 응급구조학과 병원전 처치 관점에서 보면, 흉통 환자에게 산소를 투여하거나 안정을 유도하는 모든 중재의 배경에는 심근 산소요구량을 낮추어 허혈(ischemia)을 완화하려는 목적이 있습니다. 심근 산소요구량을 결정하는 가장 강력한 두 가지 인자는 심박수(heart rate, HR)와 심근 수축력(contractility)입니다.

심박수가 증가하면 단위 시간당 심근이 수축하는 횟수가 늘어나 에너지(ATP) 소모와 산소 요구량이 비례하여 증가합니다. 수축력이 증가하면 한 번 수축할 때 심근세포가 발생시키는 장력(tension)이 커지고, 흥분-수축 짝풀림(excitation-contraction coupling)에 필요한 칼슘 순환 에너지가 증가하므로 산소 소비가 늘어납니다. 근거 자료 [3]에서 베타-1 선택적 작용제인 데노파민(denopamine)과 비선택적 베타 작용제인 이소프로테레놀(isoproterenol)을 개 심장에 투여한 결과, 두 약물 모두 심박수와 수축력을 증가시키면서 좌심실 산소소비량(VO2)을 비슷한 정도로 증가시켰습니다. 이는 심박수와 수축력의 상승이 심근 산소요구량을 직접적으로 끌어올린다는 것을 보여줍니다.

반대로 근거 자료 [2]와 [4]는 심박수를 낮추는 약물인 이바브라딘(ivabradine)을 운동 중인 개에게 투여했을 때 심근 산소소비량(MVO2)이 유의하게 감소했음을 보고합니다. 이바브라딘은 동방결절의 재미있는 전류(If current)를 차단하여 심박수만 선택적으로 낮추는데, 수축력에는 거의 영향을 주지 않으면서도 산소요구량이 줄어든 것입니다. 아테놀롤(atenolol)은 심박수 감소와 함께 좌심실 dP/dtmax(수축력 지표)도 감소시켜 산소요구량을 낮추었습니다. 핵심! 심박수와 수축력은 서로 독립적으로, 그리고 동시에 심근 산소요구량을 결정하는 주요 변수입니다.

병원전 단계에서 급성 관상동맥 증후군(acute coronary syndrome, ACS)이 의심되는 환자에게 통증, 불안, 카테콜아민 분비로 인해 빈맥과 심근 수축력 항진이 나타나면 심근 산소요구량이 급격히 증가하여 허혈이 악화됩니다. 따라서 안정, 진통, 필요시 베타차단제 투여(의료지도에 따라) 등을 통해 심박수와 수축력을 낮추는 것이 중요한 병원전 처치 원칙이 됩니다.

나머지 보기는 심근 산소요구량과 직접적인 관련이 없습니다. 헤모글로빈 증가는 산소 운반 능력(carrying capacity)과 관계되지만, 이미 충분한 상태라면 산소요구량을 변화시키는 요인이 아닙니다. 위장관 운동 저하, 피부 온도 저하, 소변량 증가는 말초 장기의 대사율이나 혈역학 상태를 반영할 수는 있어도 심근이 필요로 하는 산소량을 직접 결정하지는 않습니다.

구분심근 산소요구량에 미치는 영향기전
심박수 증가증가단위 시간당 수축 횟수 증가로 ATP 소모와 산소 요구량 상승
수축력 증가증가심근 장력 발생과 칼슘 순환 에너지 소비 증가
헤모글로빈 충분변화 없음산소 운반 능력은 유지되나 요구량 자체를 바꾸지 않음
위장관 운동 저하변화 없음심근 대사와 직접적 연관 없음
피부 온도 저하변화 없음말초 혈관 수축은 후부하에 영향을 줄 수 있으나 직접적 요구량 결정 인자는 아님
소변량 증가변화 없음체액량 변화는 전부하에 영향을 줄 수 있으나 직접적 요구량 결정 인자는 아님


혼동 주의! 심근 산소요구량을 증가시키는 가장 중요한 세 가지는 심박수, 심근 수축력, 심실벽 장력(후부하)입니다. 이 중 보기에서 명확하게 요구량을 증가시키는 것은 심박수와 수축력이 함께 증가한 2번입니다. 피부 온도 저하나 소변량 증가는 이차적으로 혈역학에 영향을 줄 수 있으나, 심근 산소요구량을 직접 결정하는 일차 변수로 보기 어렵습니다. 근거 자료 [1]에서도 심근 일(myocardial work)과 산소소비량은 단단히 짝지어져 있으며(tightly coupled), 환자의 생리적 상태와 심박수가 이 관계를 유지하는 핵심 요소라고 기술하고 있습니다.
참고 문헌 (논문 출처)
  • [1]
    Myocardial oxygen consumption, myocardial efficiency, and mechanical efficiency: A review across pathologic and physiologic states.일반논문Pierson JA, Mitrev L, Hill JC, Mulligan LJ. (2026) · DOI: 10.14814/phy2.70890
  • [2]
    Contributions of heart rate and contractility to myocardial oxygen balance during exercise.일반논문Colin P, Ghaleh B, Monnet X, Su J, Hittinger L, Giudicelli JF (2003) · DOI: 10.1152/ajpheart.00564.2002
  • [3]
    Denopamine (beta 1-selective adrenergic receptor agonist) and isoproterenol (non-selective beta-adrenergic receptor agonist) equally increase heart rate and myocardial oxygen consumption in dog heart.일반논문Futaki S, Goto Y, Ohgoshi Y, Yaku H, Kawaguchi O, Suga H (1991) · DOI: 10.1253/jcj.55.972
  • [4]
    Effect of graded heart rate reduction with ivabradine on myocardial oxygen consumption and diastolic time in exercising dogs.일반논문Colin P, Ghaleh B, Monnet X, Hittinger L, Berdeaux A (2004) · DOI: 10.1124/jpet.103.059717

임상 시나리오

병원전 심근 산소요구량 관리ACS 의심 환자에서 허혈 악화를 막는 핵심 원칙

심근 산소요구량은 심박수와 수축력에 가장 크게 좌우됩니다. 흉통 환자에서 통증·불안으로 인한 빈맥과 수축력 항진은 산소요구량을 급격히 높여 허혈을 악화시킵니다.

병원전 단계에서는 안정과 진통을 우선하여 교감신경 흥분을 줄이고, 의료지도에 따라 베타차단제 투여를 고려해 심박수와 수축력을 낮추는 것이 중요합니다. 목표는 심근 산소요구량을 감소시켜 허혈 진행을 막는 것입니다.

주의

산소 투여는 저산소혈증이 동반된 경우에 한해 신중히 시행해야 하며, 정상 산소포화도 환자에게 과도한 산소 투여는 오히려 해로울 수 있습니다. 베타차단제는 서맥, 저혈압, 급성 심부전 징후가 없는지 확인 후 의료지도 하에 투여해야 합니다.

핵심 개념

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