저혈당(hypoglycemia)이 발생하면 이자의 알파세포(alpha cell)에서
글루카곤(glucagon)이 분비됩니다. 글루카곤은 인슐린(insulin)의 길항 호르몬(counterregulatory hormone)으로, 혈당을 올리는 방향으로 작용합니다
[1][2].
글루카곤의 주된 표적 기관은
간(liver)입니다. 간세포에서 글루카곤은
글리코겐분해(glycogenolysis)와 포도당신생합성(gluconeogenesis)을 증가시키고, 글리코겐합성(glycogenesis)과 해당작용(glycolysis)은 감소시켜 간에서 혈액으로 포도당을 방출시킵니다 [2]. 이는 저혈당을 신속히 교정하는 핵심 기전입니다.
핵심! 글루카곤은 근육이 아니라 간에 주로 작용합니다. 근육에는 글루카곤 수용체 발현이 적어 포도당 흡수를 직접 늘리지 않습니다. 보기 1번은 인슐린의 작용에 가깝습니다.
글루카곤의 간 포도당 방출 효과는 두 경로로 나뉩니다. 글리코겐분해는 저장된 글리코겐을 빠르게 분해하여 수 분 내 혈당을 올리는 즉각적 반응이고, 포도당신생합성은 젖산·아미노산·글리세롤 등 비탄수화물 전구체로부터 포도당을 새로 합성하는 경로입니다
[2][3]. 최근 연구에서는 글루카곤이 유전자 발현 변화 없이도 급성으로 간 포도당신생합성을 자극할 수 있음이 관류 간 모델에서 확인되었습니다
[3].
혼동 주의! 글루카곤은 콩팥에서 물 재흡수 조절(보기 3), 위산 분비 억제(보기 4), 뼈의 칼슘 침착(보기 5)과는 직접적인 주작용이 없습니다. 콩팥 물 재흡수는 항이뇨호르몬(ADH), 위산 분비는 가스트린·히스타민, 뼈 칼슘 침착은 칼시토닌·비타민 D와 연관됩니다.
임상적으로 글루카곤은 중증 저혈당 환자에서 의식이 없어 경구 포도당 섭취가 불가능할 때 근육주사 또는 비강 투여로 사용되며, 간 글리코겐 저장이 고갈된 상태(장기간 금식, 알코올성 저혈당, 간부전)에서는 효과가 제한적입니다
[1][4]. 이는 글루카곤의 작용이 간 글리코겐분해에 크게 의존하기 때문입니다.
표로 정리하면 다음과 같습니다.
| 구분 | 글루카곤 작용 | 인슐린 작용 |
|---|
| 주요 표적 | 간 | 근육, 지방조직, 간 |
| 간 포도당 대사 | 글리코겐분해 증가, 포도당신생합성 증가, 포도당 방출 증가 | 글리코겐합성 증가, 포도당 흡수 증가 |
| 혈당 변화 | 혈당 상승 | 혈당 감소 |
| 분비 자극 | 저혈당, 아미노산, 교감신경 | 고혈당, 식후 |
따라서 혈당이 낮아질 때 분비된 글루카곤의 주된 작용은 간에서 포도당 방출을 증가시켜 혈당을 정상 범위로 회복시키는 것입니다
[2][4].
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Clinical Pharmacology of Glucagon.일반논문Kronfol MM, Chow EC, Lau SWJ, Nounou MI, Vaidyanathan J, Seo SK (2024) · DOI: 10.1002/cpt.3340
- [2]
Glucagon and regulation of glucose metabolism.일반논문Jiang G, Zhang BB (2003) · DOI: 10.1152/ajpendo.00492.2002
- [3]
Glucagon acutely stimulates hepatic gluconeogenesis.일반논문Hansen C, Fisker-Andersen J, Rasmussen C, Ceutz FR, Holst JJ, Winther-Sørensen M (2025) · DOI: 10.1016/j.peptides.2025.171448
- [4]
100 years of glucagon and 100 more.일반논문Wewer Albrechtsen NJ, Holst JJ, Cherrington AD, Finan B, Gluud LL, Dean ED (2023) · DOI: 10.1007/s00125-023-05947-y