급성 천식 발작으로 날숨이 길어지고 쌕쌕거림이 들리는 환자의 병태생리로 가장 적절한 것은?

천식 발작에서는 기관지 평활근 수축, 점막부종, 점액 분비 증가로 기도 저항이 커진다. 흉막강 공기 축적은 기흉의 병태이고 폐포벽 파괴는 폐기종에 가깝다. 호흡근 마비와 폐정맥 혈전은 이 지문의 반복적인 쌕쌕거림을 설명하는 핵심이 아니다.

급성 천식 발작의 병태생리에서 가장 핵심적인 변화는 기도의 가역적 협착입니다. 천식은 임상 양상과 중증도가 다양한 이질적 질환이지만, 공통적으로 기도 리모델링(airway remodeling, AR)과 기도 과민성(airway hyperresponsiveness, AHR)을 동반합니다. 기도 과민성은 다양한 자극에 대해 기도가 과도하게 좁아지는 현상으로, 이 과정의 일차적 실행 세포가 바로 기도 평활근 세포(airway smooth muscle, ASM)입니다^[1].

천식 발작 시에는 알레르겐, 바이러스 감염, 찬 공기, 운동 등의 유발 인자에 노출되면 기도 상피에서 알라민(alarmin)이라 불리는 사이토카인(TSLP, IL-33, IL-25)이 분비되고, 이후 Th2 림프구, 제2군 선천 림프구(ILC2), 호산구, 비만세포 등이 관여하는 제2형 염증 반응(type 2 inflammation)이 활성화됩니다^[2]. 이 염증 반응은 기도 평활근의 수축을 유발하는 동시에 점액 분비를 항진시켜 기도 내강을 막습니다. 특히 보체 성분인 C3a는 아나필라톡신으로 작용하여 평활근 수축, 점액 과다 분비, 혈관 투과성 증가, 염증 세포 유입을 직접 유발하므로 급성 천식 악화의 기관지 수축 및 기도 염증과 밀접하게 연관됩니다^[3].

결과적으로 급성 천식 발작의 직접적인 병태생리는 기관지 평활근 수축, 점액 분비 증가, 기도 점막 부종이 복합적으로 작용하여 기도 내경이 좁아지는 것입니다. 날숨이 길어지고 쌕쌕거림(wheezing)이 들리는 이유는 좁아진 기도를 공기가 통과할 때, 특히 수동적인 과정인 날숨 동안 기도 저항이 증가하고 기류가 난류를 형성하기 때문입니다. 흡기 시에는 흉곽 내 음압이 기도를 넓히는 방향으로 작용하지만, 날숨 시에는 흉곽 내 양압이 기도를 더 좁히므로 날숨 장애가 더 두드러집니다.

혼동 주의! 보기 4번의 흉막강 내 공기 축적은 기흉(pneumothorax), 2번의 폐포벽 파괴와 탄력성 감소는 폐기종(emphysema), 5번의 폐정맥 혈전 형성은 폐색전증(pulmonary embolism)의 병태생리입니다. 각각 호흡곤란을 일으킬 수 있으나 쌕쌕거림과 날숨 연장을 특징으로 하는 급성 천식 발작의 직접 기전은 아닙니다. 3번의 호흡근 완전 마비는 신경근 질환이나 중증 외상 등에서 나타나는 환기 부전의 원인으로, 천식 발작 시 호흡근은 오히려 과도하게 사용됩니다.

핵심! 천식의 기도 협착은 평활근 수축, 점액 과다 분비, 점막 부종이 결합된 결과이며, 이 중 평활근 수축은 베타2 작용제(속효성 기관지확장제)에 의해 가역적으로 완화될 수 있습니다. 응급 현장에서는 날숨 연장과 쌕쌕거림을 확인하면 기관지 수축을 가장 먼저 의심하고, 산소 투여와 함께 속효성 베타2 작용제 흡입을 우선적으로 고려해야 합니다. 기도 평활근 세포는 G 단백질 결합 수용체(GPCR) 신호를 통해 수축과 이완이 조절되므로, 베타2 작용제가 GPCR을 활성화하여 평활근을 이완시키는 것이 천식 응급 처치의 약리학적 근거입니다.^[1]