심한 감염으로 혈압이 낮고 혈관이 확장된 환자에서 전신 염증반응이 진행되고 있다. 이 쇼크의 주된 초기 혈관 변화는?

감염성 쇼크에서는 염증 매개물질로 말초혈관이 확장되고 혈관 투과성이 증가한다. 관상동맥 폐쇄는 심장성 쇼크의 원인으로 더 적절하다. 심장막 압박, 폐동맥 색전, 판막 협착은 폐쇄성 또는 심장성 원인으로 분류된다.

패혈성 쇼크(septic shock)의 초기 혈관 변화를 묻는 문제입니다. 보기에는 심장성 쇼크(cardiogenic shock)와 폐쇄성 쇼크(obstructive shock)의 원인들이 나열되어 있는데, 문제에서 제시한 “심한 감염, 혈압 저하, 혈관 확장, 전신 염증반응”은 분포성 쇼크(distributive shock) 중에서도 패혈성 쇼크의 전형적인 임상 양상입니다. 따라서 정답은 말초혈관 확장입니다.

패혈성 쇼크의 혈관 병태생리

패혈성 쇼크의 가장 근본적인 혈관 변화는 전신적인 말초혈관 확장(vasodilation)과 이로 인한 전신혈관저항(systemic vascular resistance, SVR)의 급격한 감소입니다^[1][3]. 감염원에 노출된 혈관내피세포(endothelial cell)와 대식세포는 대량의 염증 매개물질을 분비하는데, 특히 산화질소(nitric oxide, NO)와 프로스타글란딘(prostaglandin)이 혈관 평활근을 이완시켜 광범위한 혈관 확장을 유발합니다^[1][3]. 이 과정에서 혈관내피세포는 세포자멸사(apoptosis) 경향, 염증 촉진, 유착 촉진, 응고 촉진 표현형으로 전환되고, 당질피질(glycocalyx) 손상과 혈관 긴장도 조절 이상이 미세순환 혈류를 악화시켜 장기 손상으로 이어집니다^[4].

감별해야 할 쇼크의 분류

쇼크는 혈역학적 기전에 따라 크게 네 가지로 분류됩니다. 문제에서 제시된 보기들은 서로 다른 쇼크의 원인을 나열하여 감별을 요구하고 있습니다.

쇼크 유형	주된 기전	대표적 원인(보기 연계)
분포성 쇼크	말초혈관 확장, 혈관 투과성 증가, 유효 순환혈량 감소	패혈증, 아나필락시스, 신경인성
심장성 쇼크	심근 수축력 저하로 심박출량 감소	관상동맥 폐쇄(1), 대동맥 판막 협착(4)
폐쇄성 쇼크	심장 충만 또는 대혈관 혈류의 물리적 폐쇄	심장막 압박(2), 폐동맥 색전(3)
저혈량성 쇼크	혈액·체액의 절대적 손실로 순환혈량 감소	출혈, 탈수

혼동 주의! 패혈성 쇼크에서도 혈관 투과성 증가로 인한 상대적 저혈량(hypovolemia)이 동반되므로 초기 치료에 수액 보충이 권고됩니다^[1]. 그러나 이는 일차적 원인이 아니라 혈관 확장과 내피 손상에 따른 이차적 현상입니다. 문제가 묻는 “주된 초기 혈관 변화”는 어디까지나 말초혈관 확장입니다.

병원전 단계에서의 접근

병원전 환경에서 감염이 의심되는 환자에게 저혈압과 따뜻한 피부, 빠른 맥박, 의식 저하가 관찰된다면 패혈성 쇼크의 가능성을 우선 고려해야 합니다. 혈관 확장으로 인해 피부가 오히려 따뜻하게 느껴질 수 있다는 점은 저혈량성 쇼크나 심장성 쇼크의 차갑고 축축한 피부와 구별되는 단서입니다. 병원전 처치의 핵심은 신속한 병원 이송과 함께 수액로 확보, 그리고 의료지도에 따른 수액 투여입니다. 다만 말초혈관이 확장된 상태라도 혈관 투과성 증가로 조직 부종이 동반될 수 있어 수액 반응성을 지속적으로 평가해야 합니다.

핵심! 패혈성 쇼크에서 혈관 확장은 산화질소와 프로스타글란딘의 과도한 생성에 의해 발생하며, 수액 보충만으로는 혈관 마비(vasoplegia)를 교정하기 어려워 노르에피네프린(norepinephrine)이 1차 승압제로 사용됩니다^[1][2]. 초기부터 승압제 투여를 지연하지 않는 다중 치료 전략이 장기 관류 회복 지연을 줄이는 데 중요합니다^[2].