피부와 힘줄은 모두 콜라겐(collagen)을 핵심 구조 단백질로 사용하는 결합조직입니다. 장기간 전신 코르티코스테로이드(corticosteroid)를 사용하면 섬유아세포(fibroblast)의 증식과 콜라겐 합성이 억제되고, 표피가 얇아지며 피부 장벽과 기계적 강도가 함께 저하됩니다. 이 때문에 상처 치유 과정의 염증기(inflammatory phase) 이후 증식기(proliferative phase)와 재형성기(remodeling phase)로의 진행이 지연되고, 상처 수축과 인장 강도(tensile strength) 회복도 불완전해집니다.
[1]
코르티코스테로이드가 상처 치유에 미치는 영향은 피부에만 국한되지 않습니다. 아킬레스건과 같은 힘줄에 국소 주사한 경우에도 건세포(tenocyte)의 콜라겐 생성이 억제되고 퇴행성 변화가 진행되어, 부분 파열이나 완전 파열의 위험이 증가합니다. 실제로 국소 코르티코스테로이드 주사 후 발생한 아킬레스건 부분 파열에서 단순 봉합이 어려울 정도로 건 조직의 변성이 확인된 사례가 보고되었습니다.
[2] 이는 전신 투여든 국소 투여든 코르티코스테로이드가 콜라겐 대사와 조직 재생에 공통적으로 부정적 영향을 미친다는 점을 보여줍니다.
상처 치유에서 콜라겐 리모델링은 비타민 D의 조절을 받는 과정이기도 합니다. 비타민 D는 면역 조절과 콜라겐 리모델링에 관여하며, 결핍 시 상처 회복이 불량해지고 섬유화가 증가할 수 있습니다.
[3] 코르티코스테로이드의 장기 사용은 이러한 정상적인 리모델링 기전을 더욱 억제하는 방향으로 작용하므로, 영양 상태나 대사 요인이 상처 치유에 미치는 영향까지 함께 고려해야 합니다.
또한 코르티코스테로이드는 비후성 반흔(hypertrophic scar)과 켈로이드(keloid) 치료에 일시적으로 사용되기도 하지만, 이는 과도한 콜라겐 침착을 억제하기 위한 목적입니다. 즉, 코르티코스테로이드가 콜라겐 합성을 억제한다는 동일한 기전이 과증식성 반흔에서는 치료 효과로, 정상 상처 치유에서는 회복 지연과 피부 약화로 나타나는 것입니다.
[4]
따라서 장기간 전신 코르티코스테로이드를 사용하는 환자의 상처 관리는 정상적인 치유 속도를 기대하기 어렵습니다. 피부가 얇아져 쉽게 찢어지고(skin tear), 상처 봉합 후에도 인장 강도가 낮아 열개(dehiscence) 위험이 높으며, 감염 위험도 증가합니다. 임상에서는 상처 부위에 가해지는 장력을 최소화하고, 영양 상태와 비타민 D 수준을 확인하며, 치유 지연 가능성을 미리 고려한 보존적 관리 계획이 필요합니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Iatrogenic Cushing's Syndrome and Fatal Adrenal Crisis Following Systemic Corticosteroid Therapy: A Case Series of Five Patients.케이스리포트Kurudagi N, Sajjan B, Morabad S, Goornavar SM, Hegde RS. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.112250
- [2]
Reconstruction of Partial Achilles Tendon Rupture After Corticosteroid Injection Using the Midsubstance SpeedBridge Technique With Platelet-Rich Plasma: A Case Report.케이스리포트Minamino K, Sasaki T, Matsui T, Nakagawa Y, Yamada H. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.104965
- [3]
Vitamin D Deficiency as a Risk Factor for Hypertrophic Scarring and Reconstructive Surgeries After Burns.일반논문Nguyen P, Wang J, Tanas Y, Bohsas H, Dunker A, Baker KK, Vargas K, Iyer S, Henein C, Bowers C, Lee J. (2026) · DOI: 10.1093/asjof/ojag074
- [4]
Refractory Keloids and Hypertrophic Scars: Immune Dysregulation and Neuroimmune Mechanisms Underlying Treatment Failure.일반논문Grinis D, Thomas M, Aprigliano C, Maskey AR. (2026) · DOI: 10.3390/cells15090782