흉통이 있던 환자의 심전도는 정상인데 트로포닌이 상승했다면 판단으로 옳은 것은?

심전도가 정상이어도 트로포닌 상승은 실제 심근 손상을 의미하므로 적극적 처치가 필요하다

흉통을 호소하는 환자에서 심전도가 정상이라는 소견은 심근 허혈이나 경색을 배제하는 강력한 단서처럼 보일 수 있지만, 고감도 트로포닌(high-sensitivity cardiac troponin)이 상승했다면 이는 심근세포의 손상(myocardial injury)이 실제로 발생했음을 의미합니다. 트로포닌은 심근세포 내에 존재하는 단백질로, 세포막이 손상되거나 괴사가 일어나면 혈중으로 유출됩니다. 따라서 트로포닌 수치의 상승은 단순한 검사 오류나 일시적인 현상으로 치부할 수 없는 객관적인 심근 손상의 지표입니다. 심전도가 정상이더라도 비ST분절상승 심근경색(non-ST-elevation myocardial infarction, NSTEMI)이나 심근 손상이 동반되는 여러 임상 상황에서는 정상 심전도가 관찰될 수 있습니다[1].

심근 손상은 제1형 심근경색(type 1 myocardial infarction)에만 국한되지 않습니다. 수술 후 심근 손상(myocardial injury after non-cardiac surgery, MINS)은 무증상인 경우가 많고 심전도 변화가 뚜렷하지 않을 수 있지만, 단기 사망률을 현저히 높이는 것으로 알려져 있습니다[2]. 또한 갈색세포종(pheochromocytoma)에서 분비되는 과도한 카테콜아민이 관상동맥 연축이나 직접적인 심근 독성을 유발하여 흉통과 트로포닌 상승을 일으킬 수 있으며, 이는 급성 관상동맥 증후군(acute coronary syndrome, ACS)과 매우 유사하게 보일 수 있습니다[3]. 심실상성 빈맥(supraventricular tachycardia, SVT)과 같은 빈맥성 부정맥에서도 일시적인 수요 허혈(demand ischemia)로 생각되었던 트로포닌 상승이 실제로는 관상동맥 연축(coronary vasospasm)에 의한 심근 손상일 가능성이 제기되고 있습니다[4].

따라서 심전도가 정상이라는 이유만으로 트로포닌 상승을 과소평가해서는 안 됩니다. 트로포닌 상승은 심근 손상이 실제로 존재한다는 강력한 증거이며, 원인 규명과 함께 적극적인 처치가 필요한 상태로 판단해야 합니다. 임상에서는 심전도가 정상이더라도 트로포닌이 상승한 환자에서 ACS 이외의 원인(수술 후 심근 손상, 카테콜아민 과다, 관상동맥 연축, 심부전 등)을 감별하고, 원인에 따른 치료와 면밀한 경과 관찰이 필요합니다[1][2][3][4].참고 문헌 (논문 출처)[1]Cardiac Troponin Elevation Beyond Type 1 Myocardial Infarction: A Systematic Review of Prognostic Significance and Cardiovascular Risk Stratification.메타분석/체계고찰Abuzenah M, Zameer R, Kumar S, Al Ghananeem Z, Batra P, Khaan K. (2026) · DOI: 10.7759/cureus.112972[2]Interpreting troponin elevation after surgery: diagnostic challenges and a pragmatic approach.일반논문Dave M, Mokrzycki K, Bailey C. (2026) · DOI: 10.1308/rcsann.2026.0070[3]When chest pain and troponin elevation aren't acute coronary syndrome: a cardiovascular case report of atypical pheochromocytoma.케이스리포트Achour F, Cherkaoui S, Zarzour J, Cherti M. (2026) · DOI: 10.1093/ehjcr/ytag544[4]When SVT is Not Benign: Troponin Elevation Revealing Coronary Vasospasm, A Case Report.케이스리포트El Murr E, Al Hazzouri A, Atallah K, Attieh P, Braidy M, Daas A, El Murr N. (2026) · DOI: 10.1177/11795476261475035