Nam 65 tuổi vào khoa cấp cứu vì chóng mặt dữ dội và khó thở. Người bệnh vã mồ hôi lạnh, tri giác lơ mơ, kết quả thăm khám như sau. Thuốc nào cần được ưu tiên sử dụng đầu tiên để ổn định dấu hiệu sinh tồn cho người bệnh này?

Phân tích tình huống và xác định đáp án

Người bệnh có huyết áp 80/50 mmHg (tụt huyết áp) và mạch 35 lần/phút (nhịp chậm nặng), kèm tri giác lơ mơ và vã mồ hôi lạnh — biểu hiện của tình trạng sốc. Điện tâm đồ xác nhận nhịp chậm xoang (Sinus bradycardia), kali máu 4.0 mEq/L trong giới hạn bình thường và Troponin-I cũng bình thường, nên ít nghĩ đến nhịp chậm do nhồi máu cơ tim hay tăng kali máu. Như vậy, vấn đề cốt lõi là nhịp chậm có triệu chứng gây rối loạn huyết động, và việc điều chỉnh nhanh tình trạng này là ưu tiên hàng đầu.

Cơ chế thuốc và cơ sở lựa chọn

Atropin (Atropine) là thuốc kháng cholinergic, ức chế thụ thể acetylcholin muscarinic, đối kháng tác dụng ức chế tim của dây thần kinh lang thang, làm tăng tần số phát xung tự động của nút xoang và thúc đẩy dẫn truyền nhĩ – thất. Nhờ đó tần số tim tăng lên, cung lượng tim và huyết áp được cải thiện, nên atropin là thuốc đầu tay trong nhịp chậm xoang có triệu chứng. Tài liệu tham khảo^[2] cũng báo cáo trường hợp ngộ độc grayanotoxin gây tụt huyết áp 60/40 mmHg và mạch 42 lần/phút, cho thấy sự hoạt hóa kéo dài của dây thần kinh lang thang có thể dẫn đến mất ổn định huyết động. Trong các trường hợp nhịp chậm do tăng trương lực phó giao cảm quá mức như vậy, atropin đóng vai trò thuốc đối kháng rất hiệu quả.

Phân tích các phương án sai

- Digoxin (Digoxin): Ức chế Na⁺/K⁺-ATPase làm tăng sức co bóp cơ tim, nhưng đồng thời làm tăng trương lực phó giao cảm và làm chậm dẫn truyền nhĩ – thất, nên có nguy cơ làm nặng thêm nhịp chậm.
- Adenosin (Adenosine): Là thuốc cắt cơn nhịp nhanh trên thất bằng cách blốc tạm thời dẫn truyền qua nút nhĩ – thất; dùng cho người bệnh nhịp chậm có thể gây ngừng tim nên bị chống chỉ định.
- Lidocain (Lidocaine): Là thuốc chẹn kênh natri, dùng trong loạn nhịp thất, không có chỉ định trong điều trị nhịp chậm xoang.
- Amiodaron (Amiodarone): Là thuốc chống loạn nhịp phổ rộng, chủ yếu chẹn kênh kali, đồng thời có tác dụng chẹn beta nên có thể làm giảm thêm tần số tim, không dùng cho người bệnh nhịp chậm.

Ứng dụng lâm sàng và sinh lý bệnh chuyên sâu

Nhịp chậm có triệu chứng làm giảm cung lượng tim, dẫn tới giảm tưới máu não (lơ mơ, chóng mặt), giảm tưới máu mạch vành và giảm tưới máu toàn thân (vã mồ hôi lạnh, tụt huyết áp). Các trường hợp ngộ độc grayanotoxin được đề cập trong tài liệu^[1] và ^[2] là mô hình tốt để hiểu cơ chế sinh lý bệnh. Độc tố này giữ kênh natri của tế bào thần kinh ở trạng thái mở, hoạt hóa quá mức dây thần kinh lang thang, làm giảm tần số phát xung của nút xoang và làm chậm dẫn truyền nhĩ – thất, gây nhịp chậm nặng và tụt huyết áp. Người bệnh trong tình huống này tuy không phải do ngộ độc grayanotoxin, nhưng hậu quả là tình trạng suy sụp huyết động tương tự do tăng hoạt phó giao cảm, nên việc đối kháng nhanh bằng thuốc kháng cholinergic là atropin trở thành nguyên tắc điều trị cứu sống người bệnh. Ngoài ra, hội chứng BRASH được đề cập trong tài liệu^[3] là tình trạng nhịp chậm, sốc và tăng kali máu tạo thành vòng xoắn bệnh lý; với người bệnh có cả tụt huyết áp và nhịp chậm như trường hợp này thì luôn phải đưa vào chẩn đoán phân biệt, tuy nhiên kali máu ở đây bình thường nên cần tập trung điều trị nhịp chậm có triệu chứng đơn thuần hơn là hội chứng BRASH. Trường hợp nhịp chậm nặng do tương tác thuốc nêu trong tài liệu^[4] cũng cho thấy khi nhiều thuốc cùng ức chế hệ thống dẫn truyền của tim thì có thể xảy ra suy sụp huyết động, và khi đó cần ngưng thuốc liên quan đồng thời can thiệp thuốc tức thì như atropin.