Nam bệnh nhân 58 tuổi nhập viện vì tiểu ít và phù toàn thân khởi phát 3 ngày nay. Người bệnh được chẩn đoán đái tháo đường típ 2 cách đây 10 năm và đang dùng metformin, gần đây có tiền sử uống thuốc cảm. Kết quả xét nghiệm như sau. Can thiệp điều dưỡng cần thực hiện ĐẦU TIÊN là gì?

Người bệnh có tăng kali máu (6.4 mEq/L) do tổn thương thận cấp nên nguy cơ loạn nhịp tim rất cao. Theo nguyên tắc ưu tiên trong điều dưỡng (ABC), cần gắn monitor điện tâm đồ trước tiên để đánh giá khả năng xuất hiện loạn nhịp đe dọa tính mạng. Trong tăng kali máu, các biến đổi trên điện tâm đồ (sóng T cao nhọn, giãn rộng phức bộ QRS...) là dấu hiệu của tình huống cấp cứu cần can thiệp ngay lập tức.

Trọng tâm của câu hỏi: Xử trí cấp cứu tổn thương thận cấp kèm tăng kali máu

Người bệnh này có các yếu tố nguy cơ điển hình của tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury, AKI): tiền sử đái tháo đường 10 năm và mới dùng thuốc cảm (có khả năng chứa thuốc kháng viêm không steroid - NSAID). Kết quả xét nghiệm cho thấy BUN 62 mg/dL và creatinin 4.8 mg/dL phản ánh chức năng thận suy giảm nghiêm trọng, còn kali 6.4 mEq/L là tình trạng tăng kali máu mức độ nặng cần can thiệp tức thì.

Tăng kali máu nguy hiểm nhất vì tác động trực tiếp lên hệ thống dẫn truyền điện của tim, có thể gây loạn nhịp đe dọa tính mạng. Khi nồng độ kali máu tăng, điện thế màng nghỉ của tế bào cơ tim giảm (khử cực một phần) nên ban đầu tính hưng phấn của cơ tim tăng lên, nhưng sau đó kênh natri bị bất hoạt làm tốc độ dẫn truyền chậm lại và cuối cùng có thể dẫn đến ngừng tim . Vì vậy, khi kali máu vượt quá 6.0 mEq/L hoặc xuất hiện biến đổi trên điện tâm đồ (ECG), bảo vệ tim là ưu tiên hàng đầu so với mọi can thiệp khác.

Phương án 3 – gắn monitor điện tâm đồ – là can thiệp cần thực hiện đầu tiên, bởi đây là cách duy nhất để nhận biết theo thời gian thực mức độ độc tính trên tim và diễn tiến của tăng kali máu. Trên ECG, tăng kali máu tiến triển qua sóng T cao nhọn (T-peaking), mất sóng P, giãn rộng phức bộ QRS rồi đến dạng sóng hình sin (sine wave) – dấu hiệu báo trước ngừng tim. Hướng dẫn hồi sinh tim phổi năm 2025 của Hàn Quốc cũng xem ngừng tim do tăng kali máu cấp là tình huống đặc biệt cần điều chỉnh phác đồ hồi sức chuẩn, đồng thời nhấn mạnh việc nhận biết và điều trị nhanh chóng . Nếu không theo dõi ECG, có thể bỏ sót thời điểm khởi phát của những biến đổi chết người này.

Vận dụng khái niệm hội chứng BRASH (Bradycardia, Renal failure, AV nodal blockade, Shock, Hyperkalemia) để giải thích: khi tăng kali máu xảy ra trên nền suy thận, tác dụng ức chế nút nhĩ thất (AV node) được khuếch đại, tạo nên vòng xoắn bệnh lý nhịp chậm và sốc . Người bệnh này chưa có nhịp chậm (mạch 98 lần/phút), nhưng huyết áp cao 168/94 mmHg và chức năng thận suy giảm cấp tính, nên việc giám sát ảnh hưởng của tăng kali máu lên hệ dẫn truyền tim là cấp thiết nhất.

Lý do các phương án khác không phù hợp như sau. Xác nhận y lệnh lợi tiểu (số 1) tuy quan trọng trong chẩn đoán nguyên nhân và điều trị tổn thương thận, nhưng không phải là can thiệp thực hiện trước khi giải quyết độc tính trên tim do tăng kali máu đe dọa tính mạng. Giáo dục chế độ ăn hạn chế kali (số 2) là chiến lược quản lý lâu dài, không hiệu quả trong giai đoạn cấp khi kali đã tăng tới 6.4 mEq/L. Truyền tĩnh mạch NaCl 0.9% (số 4) chủ yếu dùng cho AKI trước thận kèm giảm thể tích tuần hoàn; người bệnh này có tăng huyết áp và phù toàn thân, tức đang quá tải dịch, nên truyền dịch có nguy cơ làm nặng thêm phù phổi.

Nguyên tắc xử trí cấp cứu tăng kali máu gồm ba bước: bảo vệ tim, đẩy kali vào trong tế bào và thải kali ra khỏi cơ thể. Sau khi gắn monitor ECG, nếu ghi nhận dấu hiệu độc tính trên tim như sóng T cao nhọn hay giãn rộng QRS, phải tiêm tĩnh mạch ngay calcium gluconate để ổn định màng tế bào cơ tim. Thuốc này không làm giảm nồng độ kali mà tạm thời nâng ngưỡng đáp ứng của tim đối với kali cao, qua đó ngăn ngừa loạn nhịp. Tiếp theo dùng insulin kèm glucose, thuốc đồng vận beta-2... để chuyển kali vào trong tế bào, và cuối cùng loại bỏ kali dư thừa bằng lọc máu [2, 3].