Người bệnh suy thận mạn (CKD) có kết quả kali máu (K+) là 6,8 mEq/L. Với hình ảnh điện tâm đồ như sau, thuốc nào cần được dùng đầu tiên để bảo vệ cơ tim?

Xử trí cấp cứu tăng kali máu nặng kèm biến đổi điện tâm đồ

Tăng kali máu (hyperkalemia) là rối loạn điện giải thường gặp tại khoa cấp cứu và có thể đe dọa tính mạng. Nồng độ kali máu (K+) đo được 6,8 mEq/L phản ánh mức tăng kali máu nặng, kèm nguy cơ độc tính trên tim ngay lập tức^[1].

Tăng kali máu nguy hiểm cho tim vì làm thay đổi điện thế màng tế bào. Bình thường, chênh lệch nồng độ kali trong và ngoài tế bào là yếu tố then chốt tạo nên điện thế nghỉ màng (resting membrane potential). Khi kali máu tăng, điện thế nghỉ màng trở nên ít âm hơn (khử cực một phần). Ban đầu, thay đổi này có thể làm tăng tạm thời tính kích thích của tế bào cơ tim; nhưng khi kali tiếp tục tăng, kênh natri bị bất hoạt kéo dài khiến tính kích thích và tốc độ dẫn truyền của tế bào cơ tim giảm nghiêm trọng. Hậu quả là loạn nhịp tim (arrhythmia) và ngừng tim (cardiac arrest)^[1][2].

Thứ tự ưu tiên điều trị: bảo vệ cơ tim

Điều trị tăng kali máu được chia thành ba bước lớn. Thứ nhất, ổn định màng tế bào cơ tim để phòng ngừa loạn nhịp đang đe dọa tính mạng. Thứ hai, chuyển kali từ lòng mạch vào trong tế bào để tạm thời hạ nồng độ kali máu. Thứ ba, thải trừ lượng kali dư thừa ra khỏi cơ thể^[1].

Điểm quan trọng nhất trong tình huống này là đã có biến đổi trên điện tâm đồ. Bất thường điện tâm đồ cho thấy độc tính trên tim do tăng kali máu đã khởi phát, vì vậy can thiệp đầu tiên phải là bảo vệ cơ tim. Calcium gluconate làm nâng điện thế ngưỡng (threshold potential) của màng tế bào cơ tim, qua đó bình thường hóa khoảng cách với điện thế nghỉ màng đã bị khử cực. Tác dụng này không làm giảm nồng độ kali máu, nhưng phục hồi ngay lập tức sự ổn định điện học của tế bào cơ tim và ngăn tiến triển thành loạn nhịp nguy hiểm. Do đó, đây là thuốc phải dùng ưu tiên hàng đầu trong tăng kali máu nặng kèm biến đổi điện tâm đồ^[1].

Vai trò của các lựa chọn điều trị khác

Các lựa chọn còn lại đều được dùng trong điều trị tăng kali máu, nhưng thuộc nhóm chuyển dịch hoặc thải trừ kali, xếp sau bước bảo vệ cơ tim.

Regular Insulin + Dextrose và Sodium Bicarbonate giúp đưa kali từ máu vào trong tế bào, làm hạ tạm thời nồng độ kali huyết thanh. Insulin hoạt hóa bơm Na+/K+-ATPase thúc đẩy kali đi vào tế bào; natri bicarbonat điều chỉnh toan chuyển hóa và tạo hiệu quả tương tự thông qua trao đổi ion hydro với ion kali. Tuy nhiên, các thuốc này cần thời gian mới có tác dụng và không ổn định được màng tế bào cơ tim, nên không thể là lựa chọn ưu tiên hàng đầu trong tình huống cấp có bất thường điện tâm đồ^[1].

Furosemide và Kayexalate là các biện pháp thải trừ kali trực tiếp khỏi cơ thể. Furosemide là thuốc lợi tiểu làm tăng bài tiết kali qua thận; Kayexalate là nhựa trao đổi cation, trao đổi kali với natri tại ruột và thải kali theo phân. Các biện pháp này quan trọng để loại bỏ kali một cách căn bản, nhưng thời gian khởi phát tác dụng rất chậm nên không liên quan trực tiếp đến việc bảo vệ tim trong cấp cứu^[1].

Bất thường điện tâm đồ do tăng kali máu nặng có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền nguy hiểm như blốc nhĩ thất (atrioventricular block). Một báo cáo ca bệnh cho thấy ở người bệnh suy thận giai đoạn cuối, tăng kali máu nặng đã gây blốc nhĩ thất hoàn toàn (complete atrioventricular block) với nhịp tim chậm chỉ còn 15-20 lần/phút kèm tụt huyết áp^[2]. Trường hợp này minh họa rõ vì sao việc dùng nhanh chế phẩm calci để bảo vệ cơ tim là ưu tiên hàng đầu ở người bệnh tăng kali máu có biến đổi điện tâm đồ.