조직 관류가 떨어질 때 젖산이 증가하는 이유로 옳은 것은?

관류가 떨어지면 세포에 산소가 충분히 공급되지 않아 무산소 대사에 의존하게 되고 그 결과 젖산이 쌓인다. 그래서 젖산은 조직 저관류를 반영하는 지표로 쓰인다. 간은 오히려 젖산을 처리하는 장기이고 신장 배설이 늘면 수치는 내려간다. 산소 공급과 젖산의 관계를 하나의 축으로 이해한다.

조직 관류(tissue perfusion)가 떨어진다는 것은 모세혈관 수준에서 세포에 산소와 포도당이 충분히 전달되지 못하는 상태를 의미합니다. 정상적인 유산소 대사(aerobic metabolism)에서는 포도당 1분자가 미토콘드리아의 전자전달계를 거치면서 다량의 ATP를 생성하고, 최종 산물로 이산화탄소와 물이 만들어집니다. 그런데 관류 저하로 산소 공급이 부족해지면 세포는 미토콘드리아에서 산소를 이용한 ATP 생산을 지속할 수 없게 됩니다. 이때 세포는 에너지 생산을 멈추지 않기 위해 해당과정(glycolysis)만으로 ATP를 만드는 무산소 대사(anaerobic metabolism)로 전환합니다. 해당과정의 최종 산물인 피루브산(pyruvate)은 산소가 있을 때 미토콘드리아로 들어가지만, 산소가 부족하면 젖산탈수소효소(lactate dehydrogenase)에 의해 젖산(lactate)으로 환원됩니다. 따라서 조직 관류 저하 시 젖산이 증가하는 핵심 기전은 산소 부족으로 인한 무산소 대사의 증가입니다 ^[1][2].

심인성 쇼크(cardiogenic shock)에서는 심박출량 감소로 전신 관류압이 떨어지고, 특히 내장 영역(splanchnic territory)의 국소 허혈이 동반되면서 혈중 젖산이 상승합니다. 이때 젖산 상승은 단순히 조직이 만든 젖산이 쌓이는 것뿐 아니라, 간으로 가는 혈류가 줄어 간에서의 젖산 제거(clearance) 능력도 함께 저하된 결과로 해석해야 합니다 ^[1]. 패혈증에서도 산소 전달과 소비의 불균형, 세포의 에너지 대사 장애가 중심 병태생리이며, 혈중 젖산은 조직 관류와 세포의 산소 이용 상태를 반영하는 지표로 활용됩니다 ^[2]. 급성 폐색전증에서도 우심실 부전으로 인한 전신 관류 저하가 발생하면 젖산이 상승할 수 있고, 동맥혈 젖산 수치가 입원 중 사망률과 연관된다는 보고가 있습니다 ^[3]. 심부전 환자에서도 관류 저하와 대사 조절 장애가 나타날 때 동맥혈가스검사에서 젖산이 상승하며, 이는 대상부전(decompensation)의 조기 지표로 해석될 수 있습니다 ^[4].

오답을 살펴보면, 간은 젖산을 생산하기보다는 주로 코리 회로(Cori cycle)를 통해 젖산을 포도당으로 재전환하는 제거 기관입니다. 간에서 젖산 생산이 촉진된다는 설명은 조직 관류 저하 시 젖산 증가의 일차적 기전이 아닙니다. 신장도 젖산을 일부 배설하고 대사하지만, 관류 저하 시 젖산이 증가하는 주된 이유는 배설 감소가 아니라 생성 증가입니다. 백혈구의 젖산 분비나 염증매개물질이 젖산으로 전환된다는 설명은 생리학적으로 성립하지 않습니다. 국시 관점에서는 쇼크의 병태생리에서 저산소증으로 인한 무산소 대사 증가가 혈중 젖산 상승의 직접적 원인이라는 점을 명확히 연결해 두는 것이 중요합니다.