급성 염증에서 동통(통증)이 발생하는 기전은 단일 요인보다 여러 요소가 복합적으로 작용합니다. 정답은 4번으로, 통증 매개물질의 자극과 부종의 압박이 함께 작용하여 동통을 유발합니다.
염증이 발생하면 손상된 조직과 면역세포에서 브래디키닌(bradykinin), 프로스타글란딘(prostaglandin), 히스타민(histamine), substance P 같은 통증 매개물질이 분비됩니다. 이 물질들은 통각수용기(nociceptor)를 직접 자극하거나 감작(sensitization)시켜 통증 역치를 낮춥니다. 동시에 혈관 투과성이 증가하면서 혈장 성분이 조직 간질로 빠져나가 부종(edema)이 생기고, 이 부종이 신경 말단을 기계적으로 압박하여 통증 신호를 증폭시킵니다
[1][2].
수술 후 통증(postoperative pain) 연구에서도 조직 손상 후 면역 반응이 통각수용기를 감작시켜 통증 역치를 낮추고, 급성 염증이 통증 촉진과 억제의 균형을 촉진 쪽으로 기울게 하여 중추 감작(central sensitization)을 유발한다고 설명합니다
[2]. 이는 염증성 매개물질의 화학적 자극과 신경 경로의 기능적 변화가 통증 발생에 핵심적임을 보여줍니다.
치아 통증을 다룬 연구에서도 치수·치주 조직의 염증에서 발생한 통각 입력이 삼차신경 경로를 통해 전달되고, 지속적인 염증 자극이 신경 감작을 일으켜 통증이 증폭·연관통으로 확산될 수 있음을 제시합니다
[3]. 즉, 염증 부위의 국소적 화학적 자극과 조직 팽창에 의한 압박이 통각 신호를 발생시키고, 이것이 말초 및 중추 신경계의 감작으로 이어지는 것입니다.
오답을 살펴보면, 1번 혈관 확장으로 인한 국소 온도 상승은 염증의 4대 징후 중 발적(redness)과 발열(heat)을 설명하는 기전이지만 통증의 직접적 원인은 아닙니다. 2번 호중구의 식균 작용은 염증의 방어 기전이며, 3번 백혈구의 혈관벽 부착(유주, margination)은 염증 반응의 한 단계일 뿐 통증 발생 기전과는 직접적 관련이 없습니다. 5번 대식세포의 사이토카인 분비는 염증 조절과 조직 회복에 관여하지만, 통증 유발보다는 염증 반응의 조절과 복구 단계에 더 밀접합니다.
참고 문헌 (논문 출처)
- [1]
Duloxetine ameliorates acute pancreatitis-associated inflammation and modulates pain related neuroinflammatory pathways via modulation of SP-related neurokinin signaling and PAR2/TRPV1 pathways.일반논문Almutary KH, Elsheakh AR, Nader MA, Zaghloul MS. (2026) · DOI: 10.3389/ftox.2026.1891784
- [2]
Epidermal growth factor receptor signaling modulates postoperative pain and inflammatory responses.일반논문Kyomuhangi A. (2026) · DOI: 10.3389/fimmu.2026.1793260
- [3]
From tooth pain to trigeminal sensitization: translational models, experimental readouts, and mechanism-guided therapeutic opportunities in odontogenic and headache-related orofacial pain.일반논문Firinciogullari EC, Alluri K, Wang H, Yadav S. (2026) · DOI: 10.1186/s10194-026-02452-6