대식세포의 역할로 옳은 것은?

대식세포는 만성 염증의 지휘관으로 식균작용, 사이토카인 분비, 회복 유도를 함께 맡는다. 감염 초기에 대량으로 왔다가 빠르게 사라지는 쪽은 호중구다. 막공격복합체로 구멍을 뚫는 것은 보체, 점막 방어의 최전선은 IgA, 비만세포에 결합해 알레르기를 매개하는 것은 IgE다. 대식세포는 발열물질인 IL-1, TNF, IL-6를 만들어 발열을 일으키는 역할도 한다.

대식세포(macrophage)는 선천면역과 후천면역을 잇는 핵심 세포로, 단순히 세균을 잡아먹는 식세포에 그치지 않고 염증의 시작부터 해소, 조직 회복까지 전 과정을 조율합니다. 피부 창상 치유 과정은 염증(inflammation), 증식(proliferation), 재형성(remodeling)의 세 단계로 나뉘는데, 이 단계 사이의 생리적 전환이 대식세포에 의해 주로 조율됩니다 ^[2]. 대식세포는 초기에는 염증을 촉진하는 표현형(pro-inflammatory)으로 작용하다가, 이후 항염증 표현형(anti-inflammatory)으로 순차적으로 표현형을 바꾸면서 조직 회복을 유도합니다 ^[2].

만성 염증 환경에서는 대식세포의 기능 이상이 회복 지연의 핵심 원인이 됩니다. 당뇨병성 만성 창상에서는 세포자멸사(apoptosis)를 일으킨 세포(apoptotic cells, ACs)가 제대로 제거되지 못하고 축적되는데, 대식세포가 AC를 제거하는 과정인 에페로사이토시스(efferocytosis)가 손상되어 있기 때문입니다 ^[3]. 에페로사이토시스는 대식세포가 죽은 세포를 식균하여 염증을 해소하고 조직 복구를 촉진하는 핵심 기전으로, 이 과정이 원활해야 염증이 만성화되지 않고 창상 치유가 진행됩니다 ^[1]. 당뇨병 미세환경에서는 에페로사이토시스가 교란되고, 이로 인해 대식세포의 표현형 전환(polarization)까지 저해되어 창상 치유가 지연됩니다 ^[3].

구강 점막 창상은 피부 창상과 달리 미생물이 풍부한 환경에 지속적으로 노출됨에도 빠르고 흉터 없이 치유되는 특징이 있는데, 여기서도 미생물 신호와 대식세포 가소성(plasticity) 사이의 상호작용이 창상 결과를 좌우합니다 ^[4]. 이는 대식세포가 단순한 식균 작용을 넘어, 주변 미세환경 신호를 통합하여 염증 해소와 조직 재형성을 조절하는 중심 조절자임을 보여줍니다.

각 보기를 살펴보면, 1번은 대식세포가 감염 초기에만 잠시 존재한다고 하였으나 대식세포는 염증 전 단계에 걸쳐 지속적으로 작용하며 특히 만성 염증과 회복 단계에서 핵심 역할을 하므로 틀렸습니다. 2번의 막공격복합체(membrane attack complex)는 보체계(complement system)의 최종 산물로, 대식세포가 아니라 보체 단백질이 병원체 막에 구멍을 뚫는 기전입니다. 4번의 점막 분비물 최전선 방어는 분비형 IgA(secretory IgA)나 항균 펩타이드의 역할이며 대식세포의 주된 작용 부위는 조직 내입니다. 5번은 비만세포(mast cell) 표면의 FcεRI 수용체에 IgE가 결합하여 알레르기 반응을 매개하는 기전으로, 대식세포와는 무관합니다. 정답인 3번은 대식세포가 만성 염증에서 식균 작용, 사이토카인 분비, 그리고 회복 유도를 담당한다는 내용으로, 에페로사이토시스를 통한 염증 해소와 조직 복구 촉진 ^[1], 표현형 전환을 통한 창상 치유 단계 조율 ^[2], 손상된 에페로사이토시스가 만성 창상의 지속적 염증을 유발한다는 병태생리 ^[3]와 정확히 일치합니다.